食道癌术后末段回肠、盲肠、升结肠、横结肠疝入左侧胸腔1例报告

1　病例资料患者 ,女 ,58岁。 1 997年行食道癌切除术 ,1 999年 5月 1 2日晚急诊入我科求治。一周前无明显诱因突感上腹部阵发性疼痛、腹胀 ,肛门停止排气、排便 ,三天前上腹部疼痛加剧 ,频繁呕吐。查体 :体温 37.4℃ ,脉搏 82次 /分 ,呼吸 2 3次 /分 ,血压 1 4/1 0ＫＰａ ,消瘦 ,痛苦病容、呻吟不止 ,右肺下部叩浊 ,未闻及呼吸音 ,心脏正常。腹部膨隆 ,未见胃肠型及蠕动波 ,左上腹压痛明显 ,腹肌略紧张 ,移动性浊音 ( ) ,肠鸣音减弱。腹穿抽出不凝血性腹水 ,脱落细胞学检查未见癌细胞。左胸穿抽出血性胸水。腹部平片可见多个气液平面 ;胸…     

过期妊娠两种引产方法的临床观察

我院1998～1999年对120例过期妊娠进行米索前列醇(米索)及低浓度催产素引产,比较其临床效果及药物对胎儿安全性的影响,现总结如下.     

体外循环心脏直视手术围术期心肌酶的变化

目的：观察体外循环下心脏直视手术患者围术期心肌酶的动态变化。方法：２５例先天性心脏病患者分别于术前、再灌注３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、６ｈ和术后２４ｈ测定患者血清磷酸肌酸激酶（ＣＫ）、同工酶（ＣＫ－ＭＢ）、门冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、羟基丁酸脱氢酶（ＢＨＤＨ）水平。结果：再灌注后各期ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ、ＢＨＯＨ活力均逐渐升高;且再灌注酶（ＬＤＨ）、羟基丁酸脱氢酶（     

嗜酸性粒细胞在蠕虫感染免疫中的作用

嗜酸性粒细胞增多是蠕虫感染的重要特征。蠕虫造成的宿主上皮损伤能诱导2型免疫细胞的激活和分化。其中,嗜酸性粒细胞在细胞因子、趋化因子以及黏附分子的作用下发育成熟并募集到蠕虫感染部位,通过分泌一系列颗粒蛋白与免疫调节因子发挥免疫效应。本文就嗜酸性粒细胞和蠕虫之间关系的最新进展进行综述,探讨嗜酸性粒细胞对宿主的保护性免疫与病理损伤的两面性,及其对宿主机体的免疫调节作用。     

浅述中医药行业科技查新咨询工作程序及质量控制措施

为了使广大医药科技人员对中医药科技查新咨询工作的性质、内容、工作程序、服务范围及如何进行查新申请、查新委托和查新注意事項等有一个全面的认识和了解,特将查新咨询工作的程序及质量控制等做一概述,希望能对科技人员有所帮助。     

内蒙古放射卫生监督监测管理面临的挑战及对策

在社会主义市场经济不断深入发展的今天,要想进一步提高内蒙古放射卫生监督监测管理水平,就必须从内蒙古的实际出发,认真分析、研究内蒙古放射卫生防护面临的新形势、新挑战。从而寻找出迎接挑战的对策。１　挑　战１．１　成绩放射卫生工作要实施法制化管理,关键是建...     

半胱氨酸共存情况下一种快速准确测定谷胱甘肽...

２０～３０ｍｍｏｌ／Ｌ半胱氨酸在２ｍｉｎ内可与φ＝０．０３甲醛完全反应而被掩蔽。利用谷胱甘肽与５．５’－二硫代双（２－硝基苯甲酸）（ＤＴＮＢ）的颜色反应,测定产物在波长４１２ｎｍ的ＯＤ值,通过计算或标准曲线可迅速得出谷胱甘肽含量,误差小于２％。     

Smac合成肽靶向下调凋亡抑制蛋白XIAP提高胰腺癌细胞化疗敏感性

目的:探讨包含目的蛋白功能结构域的Smac合成肽能否增强胰腺癌细胞的化疗药物敏感性及其作用机制.方法:化学合成SmacN7细胞可穿透融合多肽,共沉淀实验观察SmacN7细胞穿透肽与胰腺癌Panc-1细胞内的XIAP的相互作用,应用流式细胞术检测SmacN7细胞穿透肽与顺铂、5-FU联用对Panc-1细胞凋亡的影响,MTT法检测SmacN7细胞穿透肽应用前后Panc-1细胞的化疗药物敏感性.结果:SmacN7融合多肽能与内源性XIAP结合,明显下调Panc-1细胞XIAP表达水平,显著增强顺铂或5-FU诱导的Panc-1细胞凋亡,使其对顺铂、5-FU的药物半数抑制浓度(IC50)分别降低1.98倍、2.62倍.结论:应用包含目的蛋白功能结构域的Smac合成肽能靶向下调胰腺癌Panc-1细胞XIAP表达,显著提高其化疗敏感性,为胰腺癌的生物治疗协同化疗提供了新思路.     

坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响

目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10～10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9～10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10～10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。