电磁辐射急性辐照致PC12细胞的损伤效应

目的探讨电磁辐射急性辐照对PC12细胞的影响.方法对离体培养的PC12细胞以65mW/cm2电磁波急性照射20min,于辐照后即刻、3、12、24h四个时相点检测细胞存活率、乳酸脱氢酶释放率,并采用Annexin-V-FITC及PI双标记流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率.结果电磁波辐照后即刻PC12细胞存活率和LDH释放率变化不明显(P＞0.05),辐照后3h细胞存活率明显降低,而LDH释放率明显增加(P＜0.05),到24h后达到峰值(P＜0.01).电磁波辐照后即刻PC12细胞凋亡开始增加(P＜0.05),3h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率约为20%,24h后细胞凋亡再次显著增加(P＜0.01).结论电磁辐射急性辐照后早期即可引起PC12细胞损伤,而在辐照后24h出现一种"继发损伤反应",细胞凋亡可能是电磁辐射辐照诱导PC12细胞损伤的主要原因之一.     

干预丝裂原活化蛋白激酶信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡的影响

目的:研究电磁辐射致神经细胞损伤的具体规律,揭示MAPK信号通路在电磁辐射诱导神经细胞凋亡中的作用。方法:实验于2002-02/07在第三军医大学劳动卫生学教研室进行。未经预抑制剂预处理的PC12细胞接受65mW/cm2电磁波辐照,设定辐照后0,3,12,24h4个时相点,经SB203580和U0126单独或联合预处理后PC12细胞,设定辐照前及辐照后3,24h3个时相点,采用Annex-in-V标记经流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:电磁波辐照后即刻开始诱导明显的PC12细胞凋亡,3h及12h后凋亡细胞进一步明显增多,凋亡率为20.5%和23%(P<0.01),24h后细胞凋亡再次显著增加,并达到峰值31.4%(P<0.01)。单独使用SB203580及与U0126联合预处理后,细胞凋亡明显减轻,而单独使用U0126预处理对细胞调亡无明显影响。结论:电磁辐射可以明显诱导PC12细胞凋亡,并且细胞凋亡可能是电磁辐射致中枢神经损伤的主要原因。电磁辐射诱导PC12细胞凋亡主要是通过丝裂原活化蛋白激酶P38信号通路,还可能存在c-Jun氨基末端激酶以及丝裂原活化蛋白激酶转导系统以外的信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡进行调控。     

电磁辐射对大鼠学习记忆和海马神经元的影响

目的 观察电磁波急性辐射对大鼠神经行为功能及海马组织病理的损伤效应。方法 以65 mW/cm2电磁波急性辐照大鼠20 min,通过主动回避反应和一次性被动回避反应观察大鼠学习记忆能力变化,并对海马组织切片进行病理观察和细胞凋亡原位检测。结果 电磁波辐照后可导致大鼠学习记忆功能障碍、海马脑区组织病理损伤和神经细胞凋亡,并于辐照后即刻至3 h以及辐射后24 h形成两次损伤高峰。结论 电磁波急性辐照具有特异性的中枢神经继发损伤效应,其导致的神经行为功能损伤早于组织病理损伤,且电磁波诱导的海马神经细胞凋亡可能是学习记忆功能损伤的主要原因之一。     

微波对大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶亚基转录水平的影响

目的 观察微波辐照对大鼠大脑皮层和海马组织线粒体编码基因COX I和核编码基因COXⅣmRNA表达水平的影响，探讨微波辐照是否影响线粒体能量代谢。方法 平均功牢密度为3mW／cm^3和30mW／cm^2微波急性辐照大鼠1h后，应用RT-PCR检测大鼠大脑皮层和海马组织COXI和COXⅣ基因转录水平的变化。结果 3mW／cm^2微波辐照后0、3、24h，大鼠脑海马和大恼皮层COXI、COXⅣ mRNA表达无显著变化。30mW/cm^2微波辐照后0、3、24h，大鼠脑海马和大恼皮层COXI mRNA表达均明显降低，而COXⅣ mRNA表达无显著变化。结论 微波辐照下调大鼠大脑皮层和海马线粒体编码基因COXI mRNA表达，并存在剂量依赖关系，表明微波辐照可能会引起线粒体能量代谢障碍。     

微波辐射致大鼠海马损伤中MAPK传导通路的差别激活

目的：探讨微波辐射对海马神经神经细胞有丝分裂素激活蛋白激酶类(mitogen-activated protein kinases，MAPK)信号转导系统的影响，以及MAPK信号转导通路在微波辐射导致海马神经损伤中的作用。方法：采用抗磷酸化形式的细胞外调节蛋白激酶(extracellular synal-regulated kinase，ERK1／2)．C-Jun氮基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase，JNK)，P38MAPK抗体，进行Western blot，动态观察微波辐照后大鼠海马神经细胞：ERK，JNK／SAPK，P38MAPK蛋白质磷酸化情况，以此反映MAPK信号通路的功能状态。结果：微波辐照后12h内ERK，JNK持续激活，ERK的激活高峰在辐照后即刻，JNK激活高峰出现于辐照后3，24h后两者活化均受抑制；P38MAPK辐射后24h内一直处于激活，并在3，24h出现两次激活高峰。结论：微波辐射可使海马神经细胞3条MAPK信号转导通路出现差别激活，并且微波辐射导致的海马神经损伤可能是通过MAPK信号转导通路的差别激活实现的。     

干预丝裂原活化蛋白激酶信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡的影响

目的：研究电磁辐射致神经细胞损伤的具体规律，揭示MAPK信号通路在电磁辐射诱导神经细胞凋亡中的作用。方法：实验于2002-02／07在第三军医大学劳动卫生学教研室进行。未经预抑制剂预处理的PCl2细胞接受65mw／cm^2电磁波辐照。设定辐，照后0，3，12，24h4个时相点，经SB203580和U026单独或联合预处理后PCl2细胞，设定辐照前及辐照后3，24h3个时相点，采用Annexin—V标记经流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：电磁波辐照后即刻开始诱导明显的PCl2细胞凋亡，3h及12h后凋亡细胞进一步明显增多，凋亡率为20．5％和23％(P&;lt;0．01)，24h后细胞凋亡再次显著增加，并达到峰值31．4％(P&;lt;0．01)。单独使用SB203580及与U026联合预处理后，细胞凋亡明显减轻，而单独使用U0126预处理对细胞调亡无明显影响。结论：电磁辐射可以明显诱导PCl2细胞凋亡，并且细胞凋亡可能是电磁辐射致中枢神经损伤的主要原因。电磁辐射诱导PCl2细胞凋亡主要是通过丝裂原活化蛋白激酶P38信号通路，还可能存在c-Jun氨基末端激酶以及丝裂原活化蛋白激酶转导系统以外的信号通路对电磁辐射诱导神经细胞凋亡进行调控。     

多化性硬化一例尸检报告

国内自1957年首例报告多发性硬化症之后,不断有病例报告,迄今巳超过400余例,但多属临床病例分析,尸检病例少有报告。本文报道一比较特殊的尸检病例。     

锻炼复合中药措施对急性低氧环境下小鼠心肌损伤的调节作用

目的：采用锻炼与中药组方的复合措施给小鼠以预处理，观察采用复合措施在平原（300m)，高原（5000m)暴露48h，其心肌组织的变化。方法：形态采用病理切片HE染色，Lie氏特染及细胞色素氧化酶染色并用图像分析给予定量反映。结果：进行复合措施处理的高原与平原组都能改善心肌结构功能。无措施急进高原组则心肌有轻度病理损伤，细胞色素氧化酶活性显著升高。结论：复合措施对心肌具有保护作用。     

介绍一种新的细胞核染色液配方

近几年“组织包埋机”、“生物组织切片自动染色机”等相继在我国问世。但由于某些关键问题没有解决,使某些仪器尚难广泛用于常规工作。如在HE染色过程中,苏木素染色后酸酒精分化,是保证核染色质颗粒清晰,HE对比鲜艳的关键。对于经验较少者来说,徒手操作尚有困难,用于机械化、自动化则更难控制。为此,我们在这方面做了一些探索,根据天青石蓝B对核染色的性能,改良了原配方,配制了一种适用于各种组织染色,既不需分化,也不会过染的核染色液。现介绍如下:     

模拟高原条件下心肌细胞病理损害的实验研究

模拟高原条件下心肌细胞病理损害的实验研究龚茜芬，王登高第三军医大学重庆６３００３８低压舱模拟高原人体试验中血清酶、生化和心电等多项指标，反映了急进高原人员体力负荷后有轻度心肌损伤的表现［１１］，心电图虽未达临床诊断标准，但心电指标分析呈现有亚临床的指...