抗抑郁药的神经保护作用及其机制

应激和抑郁引起以海马为主的中枢神经系统萎缩、海马容量降低。抗抑郁药的慢性治疗通过促进海马细胞增殖和神经元数目增加,抵抗或克服应激诱导的海马神经元萎缩和丢失,实现其神经保护作用。其机制在于抗抑郁药可能作用于调节神经元的生成和存活的特殊的转录因子和靶基因。深入地理解应激和抗抑郁药治疗的细胞和分子机制,对于指导临床用药具有重要的意义。     

siRNA与肿瘤放射治疗

近年来,放射肿瘤学研究者致力于采用特异性阻断剂阻断DNA修复程中关键调控基过因,并通过有效抑制DNA损伤修复,促进肿瘤细胞死亡,收到较好的肿瘤放疗效果。但是同时发现,阻断剂技术本身存在诸多缺陷,这极大地限制其尽快应用于临床肿瘤治疗。自小片段干扰核糖核酸(small interference RNA,siRNA)干涉技术发现以来,其强大的阻断真核细胞中特异表达蛋白的能力为众多研究者所关注。更重要的是,它较好地解决了应用阻断剂带来的上述问题,从而为肿瘤放射基因治疗研究提供了新途径。     

生精细胞凋亡与电离辐射

哺乳动物睾丸精子发生过程中具有自发的生殖细胞死亡现象,这种死亡主要是通过细胞凋亡机制实现的。深入了解睾丸生精细胞凋亡规律,性激素和理化因素对其影响,以及与电离辐射的关系,对揭示生殖细胞凋亡的本质具有重要的生物学和遗传学意义。     

辐射诱导肿瘤和正常组织的DNA损伤(Ⅴ).pH和营养缺乏对受照的部分和完全乏氧的肿瘤细胞DNA-蛋白质交联形成的影响

目的：探讨生理因素对受照的部分或完全乏氧的肿瘤细胞ＤＮＡ链断裂和ＤＮＡ－蛋白质交联（ＤＰＣｓ）的诱导和修复的影响。方法：分别选取处于指数生长期（ｐＨ６．６～６．７和７．２～７．３,３天）和坪期（ｐＨ６．８～６．９,葡萄糖几乎耗尽,５天）的９Ｌ大鼠脑肿瘤细胞的部分乏氧（氧浓度为２．０％～８．０％）和完全乏氧（氧浓度为０．３％～０．４％）细胞群,每群细胞于３７℃给予１５Ｇｙ１３７　Ｃｓγ射线照射,剂量率约为２６Ｇｙ／ｍｉｎ,在ＤＮＡ链断裂修复的１个半衰期后于４℃用胰蛋白酶消化,在裂解液中加入或不加入…     

细胞凋亡分子机理的研究现状

自从1972年Kerr首次提出细胞凋亡（aPoPtosis）的概念以来,人们逐渐认识到凋亡的本质及其在生物学和医学领域的重要意义。近10年来,细胞凋亡,特别是其分子机理的研究已经成为生命科学领域令人瞩目的热点。目前,有关细胞凋亡的研究主要集中在寻找新的调亡分子及其信号传递途径,同时通过凋亡分子机理探讨人类某些疾病的发病机理和有效的治疗途径。本文简要阐述凋亡分子机理的几方面的内容。工细胞死亡的再认识细胞是承载生命活动的最基本单位,其生命活动一旦发生不可逆的停止就会导致细胞死亡。细胞死亡与细胞增殖截然相反,然而两者…     

低剂量电离辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应

目的：观察低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的基本规律。方法：实验用X射线照射昆明雄性小鼠,其诱导剂量（D1）及其后攻击剂量（D2）分别是75mGy和1．5Gy。D1和D2间隔时间分别是3、6、12、24和60h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1和D2间隔3、6和12h ,D1 D2组胸腺细胞凋亡百发数明显低于D2组（P＜0．05）,G0／G1和G2＋M期细胞百分数也不同程度地低于D2组,而S期是分数却明显高于D2组（P＜0．0．5或P＜0．01）。结论上述结果指出,D1在75mGy,吸收剂量率为12．5mGy／min,D2在1．5Gy,吸收剂量率为0．287Gy／min;D1和D2间隔3－12h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。     

姜黄素对中波紫外线照射后HaCaT细胞氧化致癌的预防作用

目的：探讨姜黄素(Cur)对中波紫外线（UVB）照射后人类角质形成细胞(HaCaT)氧化致癌的预防作用及其机制。方法：细胞经UVB照射后,立即加入浓度分别为1.25、2.50和5.00 mg•L^-1的Cur继续培养,用酶化学法测定氧化和抗氧化物含量;由罗丹明123和Fluo-3/AM荧光强度计算细胞Δψ和［Ca²⁺］i,用流式细胞术检测凋亡相关因子蛋白表达。结果：与对照组比较,UVB照射组HaCaT细胞Δψ、SOD和GSH-Px含量及Bcl-2蛋白表达均显著下降（P<0.01）,而细胞［Ca²⁺］i、ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochrom c和Bax蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与UVB照射组比较,UVB照射后加入Cur各组细胞Δψ和Bcl-2蛋白表达以及2.50和5.00 mg•L^-1组的SOD和GSH-Px含量均明显升高（P<0.01）,而各加药组的ROS、NO和MDA含量以及caspase-3、cytochrom c和Bax蛋白表达和2.50和5.00 mg•L^-1组的［Ca²⁺］i均显著降低（P<0.01）,Bcl-2/Bax比值为0.58~2.50,并显示Cur剂量-效应关系。结论：Cur可能通过提高线粒体膜电位和抗氧化酶活性,降低［Ca²⁺］i、氧化物含量及凋亡相关诱导因子蛋白表达,从而达到其抗UVB辐射细胞致癌的预防作用。     

人类促性腺激素释放激素受体在垂体外正常组织和癌组织的分布

促性腺激素释放激素(LHRH)受体在垂体外正常组织和癌组织的分布及两者性质的比较.     

抑制素(Inhibin)的研究Ⅱ.猪精液抑制素在下丘脑水平的作用

实验前24小时给去势成年雄性大鼠第三脑室注射纯化猪精液抑制素pUⅡ,结果证实抑制素在下丘脑水平有抑制GnRH释放的直接作用。pUⅡ注入第三脑室不仅阻止去势大鼠血清FSH水平的继续上升,而且也引起血清FSH含量进一步下降至注入前的水平以下。注入后3小时达到最大效应,并可持续6小时以上。此抑制效应在24小时内消失。随后,血清FSH含量与对照组一样,超过注入前水平。我们的资料提示了抑制素除了公认的直接作用于腺垂体外,还可作用于下丘脑,降低GnRH含量,选择性地抑制FSH的分泌。     

人参三醇组甙对小鼠骨髓细胞体外诱导树突状细胞的影响

目的 研究人参三醇组甙对小鼠骨髓细胞体外诱导扩增树突状细胞的影响，为临床肿瘤治疗提供实验依据。方法 应用IL-4和GM-CSF培养小鼠骨髓细胞5-7d，光镜下观察细胞形态学变化；培养至第5-6d，加入黑色素瘤（B16）冻融抗原继续培养1．2d，流式细胞仪检测细胞表面分子CD83、CD86。结果 用IL-4和GM-CsF培养3d可见细胞形态发生改变，细胞形状不规则，培养5．6天时，有刺状突起、拉长，为典型树突状细胞形态学特征；抗原装载后流式细胞仪检测CD83、CD86表达，IL＋GM-CSF＋TNF-α组（68．32％。60．25％）及IL-4＋GM-CSF＋冻融抗原组（83．51％，75．89％）明显高于对照组（3．25％，4．37％）及单纯IL-4＋GM-CSF培养组（22．74％，27．49％）（P〈0．001），IL-4＋GM-CSF＋冻融抗原组及IL-4＋GM-CSF＋冻融抗原＋人参三醇组甙组（85．54％，78．96％）CD83表达高于IL-4＋GM-CSF＋TNF吨组，差异显著（P〈0．05）。结论 人参三醇组甙可以体外协同抗原负载诱导小鼠骨髓细胞的树突状细胞成熟。