低剂量X线照射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的相关凋亡基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达

目的：探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法：用X射线全身照射Kunming系雄性小鼠,其诱导剂量（D1）为25、50、75、100和200 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1）,攻击剂量（D2）为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1）,D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。 结果：D2组与假照射组比较,其胸腺细胞Bcl-2蛋白阳性百分率明显降低（P<0.05）,Bax蛋白明显增加（P<0.05）,而Bcl-2/Bax比值非常明显降低（P<0.001）;p53蛋白非常明显增加（P<0.001）。D1+D2组与D2组比较,D1在25～75 mGy时,Bcl-2蛋白阳性百分率不同程度增加,Bax蛋白不同程度降低,而Bcl-2/Bax比值非常明显增高（P<0.01）;p53蛋白明显降低（P<0.001或P<0.05）。 结论：在25～75 mGy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中,其相关凋亡基因蛋白Bcl-2表达增加,Bax降低,Bcl-2/Bax比值增高,p53降低,导致凋亡的胸腺细胞减少。     

电离辐射对Beclin1过表达和低表达MCF-7细胞模型细胞自噬和凋亡的影响及其调控机制

目的:建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,检测4 Gy照射后细胞自噬和凋亡的变化,探讨Beclin 1的分子调控作用机制。方法:实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin1+4Gy组和MCF-7-Belin1 RNAi+4Gy组。利用分子生物学方法构建Beclin 1过表达载体pcDNA3.1-Beclin 1,并建立Beclin 1过表达和低表达细胞模型。细胞经4 Gy照射后,采用MDC染色荧光显微镜观察自噬细胞百分比,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测凋亡细胞百分比,Western blotting法检测Beclin 1、P53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与MCF-7组比较,MCF-7+4 Gy组、MCF-7-Beclin 1+4 Gy组和MCF-7-Beclin 1 RNAi+4 Gy组自噬和凋亡细胞百分比均明显升高(P<0.05 或 P<0.01),以MCF-7-Beclin 1+4 Gy组升高最明显,且高于MCF-7+4 Gy组 (P<0.05);各组坏死细胞百分比无明显差异。4 Gy照射后,MCF-7组和MCF-7-Beclin 1组细胞中Beclin 1、P53和Bax蛋白表达水平均升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,且以MCF-7-Beclin 1组最为明显。结论:成功建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,电离辐射能够诱导其细胞自噬和凋亡,且对Beclin 1过表达细胞作用更明显。Beclin1通过激活P53,进而抑制Bcl-2和激活Bax,从而形成以P53为中心的自噬与凋亡分子调控机制。     

N乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠脾脏淋巴细胞亚群及相关因子的影响

观察灌胃给予N乙酰半胱氨酸（NAC）后糖尿病（DM）大鼠脾脏淋巴细胞亚群及相关因子的变化,发现NAC可能具有调节DM大鼠免疫功能,并通过纠正其免疫失衡保护机体的作用。     

诱发性胸腺淋巴瘤动物模型的建立

胸腺瘤是最常见的纵隔肿瘤,其病因学和发病机制尚不清楚.合适的动物模型是研究该病病因学、发病机制以及治疗措施重要手段.本文就物理、化学和生物因素等致癌因素诱发胸腺瘤肿瘤模型作一回顾,并对其诱发机制以及影响因素作一概述.同时对诱发胸腺瘤模型的优点进行简单综述.     

参一胶囊对X射线照射所致黑色素瘤细胞凋亡及细胞周期进程的影响

近年来，许多文献报道中草药作为放射增敏剂可以提高放疗疗效。目前，发现的放射增敏剂多属活血化瘀类中药，其作用机理与通过活血化瘀、改善肿瘤局部供血，或是直接增加肿瘤乏氧细胞的放射敏感性有关。本研究旨在通过观察参一胶囊(Rg3)诱导细胞凋亡及细胞周期的再分布，探讨Rg3放射增敏的作用及其机理。     

酸性成纤维细胞生长因子的生物学特性

酸性成纤维细胞生长因子作为成纤维细胞生长因子家族的成员之一,不但具有促使DNA的合成、细胞分裂和分化等促分裂活性,而且还具有舒张血管、缺血保护、神经调节和保护等内分泌激素样活性。促分裂活性与其多肽的三维结构紧密相关,其中受体结合区、核转位区和肝素结合区在促分裂活性中具有重要地位。对于酸性成纤维细胞生长因子具有的内分泌激素样活性也与其蛋白质结构有关     

黄蘑多糖对小鼠骨髓细胞染色体的辐射防护作用

黄蘑是真菌的一种，主要产于长白山地区。它不仅味道鲜美、营养丰富，还具有疏风活络、强筋健骨之功效。据报道从黄蘑中提取的有效成分黄蘑多糖[polysaccharides of mushroom(Huangmo),PM]对小鼠体内接种的人肿瘤细胞有较强的抑制作用。但迄今为止，对PM辐射防护作用的研究国内外报道尚少。本研究用PM作为辐射防护剂对不同剂量X射线照射的小鼠所诱发的骨髓细胞染色体畸变进行了观察，并就其对辐射损伤体细胞的保护作用进行了初步的探讨。     

患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡与抗氧化水平的变化

目的:探讨患糖尿病12周大鼠睾丸生精细胞周期及其凋亡和血清与睾丸抗氧化水平的变化。方法:W istar大鼠随机分为正常对照组10只,糖尿病组20只。腹腔注射链佐脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,12周末记录其存活率、体重和睾丸重量;采用流式细胞术检测生精细胞周期各时相细胞百分率和细胞凋亡率,应用硫代巴比妥酸法(TBAR s)、硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB)和分光光度法分别检测血清及睾丸丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和NO合酶(NOS)活性。结果:大鼠患糖尿病12周后,其存活率、体重和睾丸重量显著低于正常对照组(P<0.05);G0/G1期生精细胞显著增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞减少,即发生了G0/G1期细胞阻滞;生精细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清和睾丸MDA含量增加,其中后者增加明显(P<0.01);血清及睾丸SOD活性降低;血清GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05),而睾丸GSH-Px活性显著增高(P<0.01);血清和睾丸NO含量增高,尤其前者显著升高(P<0.01);血清NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:睾丸组织及血清MDA和NO含量增加,以及抗氧化酶活性降低,可能与糖尿病大鼠生精细胞G0/G1期阻滞和凋亡增多所致生精障碍有关。     

干细胞培养物表面滴注对豚鼠皮肤重度缺损的修复作用

背景干细胞是动物和人的一种特殊功能的细胞,存在于多种组织之中,其大部分分化成各种特定组织器官,一部分保持干细胞状态,以备组织修复之用.有研究将间充质干细胞移植于烧伤创面,用以诱导皮肤干细胞的增生和活化,以达到治疗烧伤的目的.目的观察采用体外培养干细胞培养液滴注于豚鼠皮肤重度缺损局部对创面愈合时间及愈合情况的影响.设计随机分组,空白对照实验.单位吉林大学公共卫生学院毒理学教研室.材料成年健康豚鼠14只,体质量300～350 g,雌雄不限.方法实验于2003-03/09在吉林大学公共卫生学院毒理学教研室实验室完成.取10豚鼠,经颈部放血处死,提取骨髓,经过培养制成单细胞悬液备用.将14只豚鼠制成两侧重度皮肤损伤模型.随机选取10只豚鼠,其中一侧滴加干细胞培养物(干细胞组),而另一侧滴加培养液(培养液组);剩余4只动物不做任何治疗,作为空白对照组.3 d后,每两天用透明有机玻璃置创面上方,描画其形状,观察创面情况,并将其图形复制到透明玻璃纸上,在直角坐标纸上精确查出创面面积,计算创面愈合速度.主要观察指标大体观察各组豚鼠创面愈合情况及平均愈合时间和速度.结果14只豚鼠均进入结果分析.①各组豚鼠创面愈合情况3 d时,干细胞组创面干燥,无明显渗出,在创面底部有一层膜状物质,与纱布粘贴比较牢固,敷料不易脱离;培养液组创面情况与干细胞组基本一致,但无膜状物质形成,敷料易脱离;空白对照组动物创面炎症明显.②各组豚鼠创面愈合时间干细胞组明显少于培养液组和空白对照组[(12.45±2.18)d比(26.29±1.38)d和＞30 d,P＜0.05].③各组豚鼠创面愈合速度干细胞组明显快于培养液组和空白对照组[(40.42±2.14)mm2/d比(15.53±5.22)mm2/d和(10.27±4.57)mm2/d,P＜0.05].结论利用同种异体动物干细胞培养物进行皮肤表面滴注修复其损伤创面,干细胞能够在创面上生长,并向皮肤细胞转化,促进创面皮肤修复,用于皮肤重度缺损治疗是可行的.     

克山病病区粮及维生素E和硒对雄性大鼠某些内分泌激素的影响

本研究给雄性大鼠饲喂克山病病区粮,以及补加维生素 E(VE)和/或硒,观察其血清促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、促黄体激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及睾丸酮(TS)水平变化。结果表明,饲喂克山病病区粮,大鼠血清 TSH 水平明显增高(P<0.01),血清 PRL 水平轻度增高(P>0.05),而血清 LH、FSH 和 TS 水平轻度降低(P>0.05);补加 VE和/或硒,减轻了饲喂病区粮而引起的上述各指标改变。提示,饲喂克山病病区粮,可能直接影响垂体前叶 TSH 细胞,增强甲状腺轴的功能,而对垂体前叶 PRL 细胞及性腺轴的影响不十分明显;向病区粮补加 VE 和/或硒,可减轻其病区粮的上述影响。VE 缺乏,如同低硒,在克山病发病中起到重要作用。