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目的探讨伴生长激素缺乏(GHD)的多种垂体激素缺乏症(MPHD)患者的临床特点以及生长激素(GH)治疗效果。方法回顾性分析16例伴有生长激素缺乏的多种垂体激素缺乏患者的临床资料。结果本研究纳入了16例MPHD的患者,其中伴甲状腺功能减退症9例、伴低促性腺激素性性腺功能低减13例和伴肾上腺皮质功能减退6例。臀位、足先露和难产等不良生产史患者10例。骨龄(11.0±3.5)岁,明显落后实际年龄。L-Dopa-GH激发试验GH峰值为(0.14±0.17)ng/m L,GH治疗平均剂量(0.11±0.02)IU/kg。治疗后IGF-1水平及生长速度均明显增加。结论排除下丘脑、垂体占位等病变后,伴GH缺乏的MPHD患者在纠正其他轴系激素缺乏后,使用GH治疗可明显改善身高,并且无严重不良事件发生。 相似文献
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1简介 美国医疗器械和放射卫生中心(CDRH)隶属于美国食品药品管理局(FDA),其任务是在医疗器械和放射卫生领域中,贯彻实施国家有关规章制度,保护公众健康. 相似文献
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[目的]比较Amsel法和革兰染色法对细菌性阴道病诊断价值.[方法]检测104例阴道分泌物异常患者的白带标本,分别采用Amsel法和革兰染色法检查,比较两种方法的检测结果.[结果]革兰染色法检出阳性率为33.7%,与Amsel法检出阳性率(27.9%)比较,差异无显著性(P>0.05).革兰粢色法的敏感性为93.1%,特异性为89.3%,阳性预测值为77.1%,阴性预测值为97.1%,与Amsel法各数据()比较,差异无显著性(P>0.05).[结论]革兰染色法的检测试验快速、简便、价廉、结果稳定可靠,是临床诊断细菌性阴道病的有效方法. 相似文献
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目的分析生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)患者生长激素激发试验结果,及其与重组人生长激素(rhGH)治疗反应之间的关系。方法回顾性分析36例GHD和24例ISS左旋多巴和胰岛素低血糖生长激素激发试验结果,rhGH治疗后身高增长情况,进行相关性分析。结果 GHD组两种激发试验峰值、曲线下面积(area under curve, AUC)与身高标准差比值(SDS)呈正相关(P0.001),校正性别、年龄、骨龄、体质量SDS后,左旋多巴激发试验峰值及AUC与身高SDS仍呈正相关(r=0.471和0.427,P0.05);ISS组并无此相关性。两组治疗前身高SDS无差异,治疗第2年GHD组身高SDS显著高于ISS组(P0.05)。两组治疗后GV均明显增加,但治疗第2年GV较第1年有所下降。GHD组治疗第1年GV与治疗前两种激发试验峰值、AUC呈负相关,而ISS组并无相关性。结论 rhGH可显著改善GHD和ISS患儿身高,但随着治疗的延长GV有下降趋势;治疗前GH激发试验可一定程度预测GHD患儿rhGH治疗效果,但不能预测ISS患儿rhGH治疗效果。 相似文献
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慢性病已经成为威胁人类健康的重要隐患。随着糖尿病发病率的增加,其有效管理也成为了显著的医疗难题。同时,随着时代的发展,智能设备已经走进了普通民众的生活。在美国,目前已经开始探索使用智能设备辅助开展慢病管理。芝加哥大学医学中心(University of Chicago Medical Center, UCMC) Kovler糖尿病中心在该领域已经开展了部分工作,MyChart医疗信息系统、Diasend数据整理平台Dexcom连续血糖监测(Continuous glucose monitering, CGM)系统为糖尿病患者的慢病管理提供了巨大支持。虽然智能设备目前有一些问题亟待解决,但其在信息采集优化、生活方式干预、用药监管加强和大数据的整合利用等方面具有广阔的应用前景。我国作为发展中国家,虽起步较晚,但使用智能设备实现医疗管理的有机整合,仍是未来发展的重要方向,也是实现精准医疗中个体化诊治的重要手段。 相似文献
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Betatrophin是2013年Yi等研究发现的、主要由肝脏和脂肪组织产生的分泌性蛋白质.其通过调节细胞周期相关因子的表达,显著且特异性地促进小鼠胰岛β细胞的增殖.此外,betatrophin还能改善小鼠的糖耐量,参与糖、脂代谢的调节.Betatrophin促进胰岛β细胞增殖、改善糖耐量的作用,使其有望成为糖尿病治疗的新靶点. 相似文献
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由垂体瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素导致的库欣综合征,又称为库欣病,首选治疗为手术治疗,放射治疗和药物治疗为其辅助治疗,但疗效均有限.近年来关于库欣病发病机制的研究集中于调控细胞增殖的异常蛋白表达和调控激素分泌的异常信号转导,靶点主要为表皮生长因子受体(EGFR)、细胞周期蛋白E(CDK2/Cyclin E)和热休克蛋白90(HSP90),相应的靶向药物吉非替尼、roscovitine和水飞蓟素均能有效减小肿瘤体积,降低促肾上腺皮质激素水平. 相似文献
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锌α2糖蛋白—一种新型的脂肪代谢调节因子 总被引:1,自引:0,他引:1
锌α2糖蛋白(ZAG)是2004年被确认的脂肪细胞分泌的一种新型脂质动员因子,它能强烈地促进脂肪分解,明显降低人和小鼠的体重.ZAG促进脂肪分解的作用是通过激活细胞膜上的β3肾上腺素受体和细胞内的cAMP信号转导途径完成的.ZAG在促进脂肪分解的同时还促进脂肪利用,增加产热和脂肪酸B氧化.ZAG能促进脂联素、抑制瘦素在脂肪细胞和脂肪组织中的表达.同时脂肪细胞中ZAG的表达也受地塞米松、脂多糖、肿瘤坏死因子-α、肾上腺素受体激动剂等多种因素的调节.ZAG基因序列分析的研究结果提示,ZAG可能是调节体重的一个候选基因. 相似文献
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