D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型

目的： 建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型。方法： 采用不同剂量的D-氨基半乳糖（D-GalN）和内毒素（LPS）剂量，分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg 、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射。51只大鼠随机分组，以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标，持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准，优化与实验要求相符的造模条件。结果： 腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS 0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡，但休克持续时间较短。静脉注射LPS 2.0 mg/kg组动物死亡率较高。静脉注射LPS 1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN 100 mg/kg组，尽管有少量动物死亡，但休克持续时间最长(P<0.01)。 结论： 腹腔注射D-GalN 100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型。     

UPASS脊柱后路内固定系统治疗多节段胸腰椎骨折

目的探讨UPASS脊柱后路内固定系统治疗多节段胸腰椎骨折的临床效果。方法采用后入路手术方法,应用UPASS脊柱内固定系统治疗22例多节段胸腰椎骨折患者,记录术前和术后椎体高度,后凸角及Frankel评分,并进行对比分析。结果全部患者随访24～48个月,椎体前缘高度由术前平均48．4％矫正到术后94．6％,后凸角由术前平均22。矫正到术后5°,FrankelA级患者无恢复,其他不全瘫患者均有不同程度的神经功能恢复。结论UPASS脊柱后路内固定系统治疗多节段胸腰椎骨折,方法可行,临床疗效满意。     

益智宁煎剂对SHR大鼠前额叶皮质及纹状体多巴胺的影响

目的观察中药复方益智宁煎剂对注意缺陷多动障碍（ADHD）动物模型自发性高血压大鼠（SHR）前额叶皮质及纹状体多巴胺（DA）的影响。方法将11周龄的雄性SHR分为益智宁高剂量组、低剂量组和生理盐水对照组,分别予益智宁和生理盐水灌胃,用高效液相色谱一电化学法检测前额叶皮质、纹状体中多巴胺的含量。结果益智宁可明显升高SHR纹状体多巴胺含量,高剂量组、低剂量组与生理盐水对照组比较差异有统计意义（P〈0．05）,但高、低剂量组间无明显差异;3组间前额叶皮质中多巴胺的含量比较,差异无统计意义（P〉0．05）。结论益智宁治疗肾虚肝亢型ADHD的作用机制之一可能与调节单胺类神经递质有关,其对额一纹状体环路DA的调控主要在于提高纹状体DA含量,纹状体为作用靶点之一。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的：观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box-1 protein,HMGB1）表达的影响。 方法：30只SPF级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、内毒素组和牛珀至宝微丸组。牛珀至宝微丸组大鼠每天以含生药量3mg的牛珀至宝微丸生理盐水悬液3mL灌胃,连续7d,正常组予生理盐水。模型组和牛珀至宝微丸组大鼠用静脉注射内毒素（1.5mg/kg）联合腹腔注射D-氨基半乳糖（100mg/kg）方法建立内毒素休克模型。采用二氨基联苯胺（diaminobenzidine,DAB）显色和异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）荧光标记的免疫组织化学染色以及蛋白印迹等方法检测大鼠肺组织内HMGB1的表达。 结果：正常组HMGB1表达较弱,仅有少量细胞呈阳性,阳性部位多在细胞核;内毒素组HMGB1表达增加,阳性部位主要在细胞质;牛珀至宝微丸组HMGB1表达更高,阳性部位主要在细胞核。 结论：牛珀至宝微丸能使HMGB1定位于细胞核内,从而可能避免被分泌出胞,产生毒性,这可能是其治疗感染性休克的作用机制之一。     

龟板对大鼠骨髓间充质干细胞向成骨分化的影响

目的探讨益肾中药龟板对大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外向成骨分化的影响.方法使用密度梯度法分离成年大鼠骨髓间充质干细胞,观察在培养液中添加不同浓度龟板血清条件下MSCs的成骨变化.应用形态学、碱性磷酸酶组织化学染色、Von Kossa 染色、骨钙素测定等方法观察细胞成骨活性.结果形态学表明,MSCs贴壁细胞呈集落生长,有成纤维细胞外观.龟板组碱性磷酸酶、钙化结节、骨钙素明显升高,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05).结论 MSCs受龟板诱导高效地向成骨细胞分化,可以为体内骨组织工程提供种子细胞.     

龟板对帕金森病大鼠行为和脑内多巴胺水平的影响

目的　探讨益肾中药龟板对帕金森病大鼠的治疗作用。方法　 6 羟基多巴胺脑内定位注射制备帕金森病模型 ,随机将 4 0只SD大鼠分为实验组和对照组 ,观察动物单侧旋转行为以及多巴胺及其代谢产物 3、4 二羟苯乙酸和高草酸含量的变化。结果　造模 8周后实验组帕金森病大鼠旋转圈数 6 97± 1 6 7比对照组 9 4 5± 1 75明显减少 (P <0 0 5 ) ;其纹状体内多巴胺 (DA)及其代谢产物 3、4二羟苯乙酸 (DOPAC)、高香草酸 (HVA)含量显著提高 ,分别为 3 12± 0 4 8,0 2 7± 0 0 6和 0 35±0 0 6 ,而对照组仅为 0 4 9± 0 0 4 ,0 0 7± 0 0 3和 0 2 7± 0 0 3(P <0 0 5 )。结论　益肾中药龟板对大鼠帕金森病具有潜在的临床应用价值。     

蠲脉Ⅰ号化痰消食拆方促进蛋白激酶B表达抑制内皮细胞自噬性死亡

【目的】探讨蠲脉Ⅰ号化痰消食拆方(简称化痰消食方)对自噬损伤内皮细胞保护作用的物质基础,以及对蛋白激酶B(PKB)和自噬相关的微管相关蛋白LC3、泛素结合蛋白P62表达的影响。【方法】采用递增极性溶剂法分别分离提取化痰消食方(成分为半夏、茯苓、枳实、白术、山楂、神曲)的石油醚、乙酸乙酯、乙醇以及水部位。将4个部位的提取物分别作用于过氧化氢诱导的自噬性损伤内皮细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察内皮细胞的活性,采用GC-MS(gas chromatography-mass spectrometry)分析有效部位的化学成分,并采用Western blot法观察有效部位对PKB表达及自噬的影响。【结果】石油醚部位为化痰消食方保护内皮细胞自噬性损伤的活性部位;GS-MS检测发现石油醚部位主要成分为多种脂肪酸;Western blot分析结果显示:石油醚部位能上调PKB表达、下调LC3表达,抑制LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,并使细胞内P62表达水平升高。【结论】石油醚部位多种脂肪酸为化痰消食方有效部位,能促进细胞内PKB表达,抑制细胞内的自噬水平,从而拮抗内皮细胞的自噬性死亡。     

荜茇提取物对大鼠骨髓间质干细胞MSC的增殖作用及与化学官能团的关系

目的:观察荜茇挥发油和水溶性部分对大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)体外增殖的影响,并进一步探讨了与分子中化学官能团的关系.方法:使用密度梯度法分离大鼠骨髓间质干细胞,体外培养,经Brdu标记和CD44染色及两者双重染色鉴定后,观察在培养液中添加不同浓度荜茇挥发油及其水溶性部分的条件下MSC的生长变化.应用形态学、MTT法和5-溴脱氧尿嘧啶(5-Bromodeoxyuridine,Brdu)、增殖细胞核抗原(Proliferation cellnuclear antigen,PCNA)免疫细胞化学方法测定细胞增殖活性.结果:荜茇挥发油以浓度依赖方式促进MSC增殖活力和增加Brdu、PCNA阳性细胞数,与对照组比较有显著性(P＜0.05).经GC-MS检测,荜茇挥发油含C=C(50.66%)、-OH(27.02%)、多种官能团(5.05%)等;而荜茇水提物对MSC无增殖作用.结论:荜茇挥发油明显促进MSC的增殖,这种作用可能与分子中C=C、-OH等官能团有关.     

牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后 Nestin表达的影响

目的 :探讨牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经干细胞Nestin表达的影响。方法 :采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组织化学技术检测神经上皮干细胞巢蛋白 (Nestin)的表达 ,观察牛珀至宝微丸对脑缺血后神经上皮干细胞巢蛋白的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,牛珀至宝微丸组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮层和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于缺血对照组 (P <0 0 5 ) ,且神经病学评分明显低于缺血对照组 (P <0 0 5 )。结论 :牛珀至宝微丸能持续上调脑缺血再灌注后Nestin的表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

基于统计迭代投影估计的低剂量CT重建方法

本研究在投影域（sinogram space）建立统计模型,采用不同于传统泊松模型的信号相关高斯噪声模型,迭代实现最小化能量函数,得到理想的投影估计值后,再用滤波反投影（FBP）快速实现Radon反变换。模拟实验的结果表明,该方法有效地抑制了噪声并保持了一定的分辨率。