医学情报资源共享模式初探

本文从分析医学情报源的类型和特点入手,针对我国医学情报源分布的现状提出了一个医学情报资源共享的模式。作者认为最常被利用的医学情报源有四种,其重要性依次排列为医学期刊、医学图书、医学会议文献、医学专利文献;医学情报源的现状主要表现为情报源分布的随意性、团聚性和情报源选择的盲目性;医学情报资源共享的最佳模式是以整个医疗卫生系统情报源的整体优化布局为目标,以各区域医疗卫生系统内情报源的合理布局为基础的开放型系统。     

医用减阻剂及其在外科危重症中的应用前景

减阻剂(drag reducing polymers,DRP,或drag reducing agents,DRA)在极低用量(纳摩尔级)的情况下能降低流体流动的阻力,目前已在诸多工业领域得到广泛应用.在医药领域,DRP对局部或全身性缺血的危重患者具有潜在的治疗价值.现就近年来医用DRP的研究进展及其在外科危重症中的应用前景进行综述.     

高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠脾脏调节性T细胞免疫功能的影响

目的 观察严蕈烫伤延迟复苏大鼠体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的变化及其对调节性T细胞(Treg)免疫功能的影响. 方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤延迟复苏模型,将136只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(8只)、假烫伤组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)干预组(32只)及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抗体干预组(32只).后4组实验动物再分为4个亚组,分别于烫伤后1,3,5,7 d无菌取血和脾脏,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4+CD25+Treg.采用ELISA检测血清HMGB1水平,应用流式细胞术检测Treg表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、细胞毒性T淋巴相关抗原4(CTLA-4)及叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)表达. 结果 (1)烫伤延迟复苏导致大鼠血清HMGB1水平在伤后1～7 d显著升高,于第3天达峰值(P<0.01).EP干预后烫伤大鼠血清HMGB1水平1～7 d均明显降低.RAGE抗体干预对烫伤大鼠血清HMGB1水平无明显影响(P>0.05).(2)与假烫伤组比较,严重烫伤后1～7 d脾脏Treg表面RAGE、CTLA-4及Foxp3表达均不同程度增强.EP干预组及RAGE抗体干预组上述三项指标较烫伤组明显降低(P<0.05或0.01). 结论严重烫伤后HMGB1可通过RAGE受体对Treg免疫抑制活性产生影响,进而参与烫伤后脓毒症的发病过程.     

1例碳酸氢钠静脉输液渗漏致皮肤坏死患者的护理

在临床治疗过程中,静脉输入各种刺激性溶液(各种抗生素、烃化剂和有机碘溶液或高渗溶液),易使静脉壁受损,血管通透性增加,增加药液渗漏的机会[1].5%碳酸氢钠为高渗溶液,快速静脉输入时局部浓度较高,可造成血管壁细胞脱水、变形,影响细胞功能从而导致血管变硬,甚至出现局部皮肤发红、肿、痛[2].我科于2008年6月收治1例高龄重症患者,在静脉输注碳酸氢钠过程中发生药液渗漏,最后导致患者皮肤坏死,现报道如下.     

高迁移率族蛋白B1对烫伤大鼠调节性T细胞表型及T细胞功能极化的影响

目的 探讨严重烫伤延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞功能性极化的影响.方法 104只Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、假烫组(32只)、烫伤组(32只)、丙酮酸乙酯(EP)治疗组(32只).后2组大鼠制作30% TBSA三度烫伤模型,伤后6h腹腔...     

射频治疗抽动秽语综合征45例术后监护体会

抽动秽语综合征（TS）又称慢性多发性抽动症，治疗十分棘手。2009年4—12月，我们采用立体定向脑内多靶点射频治疗TS45例。现将其术后监护体会报告如下。     

综合体温干预在连续性肾脏替代治疗老年急性肾衰竭病人中的应用研究

[目的]探讨综合体温干预措施恢复并保持连续性肾脏替代治疗(CRRT)病人体温的效果。[方法]选择基础体温正常的且在CRRT治疗时出现体温过低(≤36℃)的老年急性肾衰竭病人46例。随机分成综合干预组(25例)和常规干预组(21例)。常规干预组实施基本体温保护措施,使用置换液加温方法;综合干预组在基本体温保护措施基础上采用置换液加温联用温毯机对病人进行复温治疗。[结果]两组均有脱落病例,比较差异无统计学意义(P>0.05);综合干预组较常规干预组体温恢复较快;两组间治疗效果经Mantel-Cox检验差异有统计学意义(χ2=8.380,P=0.003 8)。[结论]综合干预措施是治疗危重症老年病人CRRT过程导致体温降低的重要方法,使用温毯机是恢复体温的有效辅助手段。     

烧伤后脓毒性脑病发生机制与诊治对策

一、概述 脓毒症（sepsis）和多器官功能障碍综合征（MODS）是严重感染、烧（创）伤和休克患者的主要死亡原因.而脓毒性脑病（septic encephalopathy,SE）作为脓毒症的常见并发症之一,是由脓毒症引起的中枢神经系统（CNS）功能障碍,也是导致重症监护室（ICU）成人及危重患儿死亡的重要原因.根据其病程进展可将SE分为两个阶段：无多器官功能衰竭的早期SE和伴多器官功能衰竭及全身症状的晚期SE.据统计,在脓毒症患者中,     

高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞免疫功能影响的体外研究

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对健康人T淋巴细胞增殖的影响，并对其机制进行初步探讨。方法分离健康人外周血单个核细胞（PBMCs），调整细胞浓度后接种于细胞培养板并加入重组人高迁移率族蛋白B1（rhHMGB1）进行刺激。以四甲基偶氮唑盐微量Ⅱ酶反应比色法（MTT）检测细胞数量和细胞活性，观察HMGB1对T淋巴细胞增殖活性的影响。采用四色流式细胞术（FCM）分析CD3^＋淋巴细胞CD4表达。细胞中自细胞介素-2（IL-2）、IL-2α受体（IL-2Rα）基因表达水平采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）分析。结果①500～1000μg／L rhHMGB1作用48h后T淋巴细胞增殖反应显著抑制，低于这一剂量对其增殖活性影响不显著。②不同rhHMGB刺激时间和作用剂量对CD4^＋T淋巴细胞未造成明显改变，但rhHMGB1能时间-剂量依赖性增加Th2亚群比例，并因此降低Th1／Th2比值，刺激后T淋巴细胞免疫功能出现Th1优势向Th2优势偏移。③经植物血凝素激活后12hT淋巴细胞IL-2和IL-2Ra基因表达达到峰值；rhHMGB1与T淋巴细胞共同培养12h后，10～100μg／L剂量可明显上调IL-2和IL-2Ra基因表达；而较高剂量rhHMGB1（100～1000μg／L）刺激持续48h上述效应衰竭，并表现出相反的变化趋势。结论HMGB1对T淋巴细胞包括增殖、分化和细胞因子分泌等免疫功能具有直接调节效应。剂量蓄积和持续刺激可诱导T淋巴细胞功能亚群从促炎优势向抗炎优势转化。     

进一步提高对脓毒症免疫机制及调理策略的认识

脓毒症的发生与机体免疫功能紊乱密切相关。随着脓毒症的进展,机体可能经历免疫抑制状态,表现为淋巴细胞的增殖能力下降,呈现以Th2型反应为主的免疫反应、大量淋巴细胞凋亡以及非特异性免疫功能障碍等,从而导致机体对病原体的易感性明显增加。近年来关于树突状细胞、调节性T细胞与脓毒症关系方面的研究渐成热点。深入探讨脓毒症中免疫功能紊乱的病理生理基础,可进一步阐明脓毒症的发病机制,并有针对性地制定相关调理策略,为其预防和治疗开拓新的思路。