多发性硬化症12例临床分析

本文介绍12例多发性硬化症的临床,并就其病因、诊断和治疗等方面进行了讨论。     

25％当归静脉注射治疗脑缺血性中风40例小结

我院自1978年9月以来单用25％当归静脉注射液治疗40例脑缺血性中风,取得较满意效果,现小结如下。本组病例的诊断标准按北京市脑血管病协作组拟订的“急性脑血管疾病诊断标准的建议”,计动脉硬化性脑血栓形成26例,短暂性脑缺血10例,急性闭塞性脑脉管炎4例。40例中男28例,女12例。年龄为25     

神经节苷脂对缺血性大鼠脑损伤作用的研究

目的 探讨神经节苷脂（ＧＭ１）的脑保护作用及其可能机制。方法 用四血管闭塞４ＶＯ）全脑缺血再灌注模型,用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组,缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎＧＭ１处理组的海马组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量,并观察缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ海马ＣＡ１区病理变化。结果 缺血再灌注ＮＳ处理组海马组ＥＡＡ含量显著性降低,海马ＣＡ１区多     

二氯醋酸钠在保护急性缺血性大鼠脑的超微结构观察

本实验旨在研究二氯醋酸钠对大鼠前脑完全性缺血不同灌流期脑皮层神经无超微结构的影响。结果：（1）再灌流后1h，病变以膜结构损伤为主，表现为内质网和核膜扩张，轻度线粒体肿胀；（2）再灌流2h后，除上述病变进一步加剧外，并出现染色质边集和线粒体皱缩；（3）无论缺血前后应用二氯醋酸钠，均表现为膜结构病变明显减轻，但染色质边集等多元改善，提示二氯醋酸钠可有效保护大鼠脑皮层神经元膜结构的急性缺血性再灌流损伤。     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及…

目的 观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。     

L—精氨酸对家兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响研究

观察Ｌ－精氨酸在治疗实验家兔蛛网膜下腔出血后的病理生理变化。结果表明，ＳＡＨ模型制备成后一周，脑组织的含水Ｎａ＾＋量增加，同时脑基底动脉口径缩小，管腔横截面积减少，血管形态学检查提示的内皮细胞和平滑肌细胞损伤，用适量Ｌ－精氨酸治疗，能显著降低脑组织含水，Ｎａ＾＋的量，同时亦能明业扩大脑基底动脉口径，形态学检查提示血管内皮细胞及平滑肌细胞损伤有不同程度的减轻。     

粉防己碱对鼠脑缺血海马神经细胞的保护作用

采用全脑缺血再灌注模型，应用Fura-2荧光探针检测海马神经细胞游离钙（[Ca^2 ]i）水平，硫代巴比妥显色法检测海马匀浆中过氧化脂质（LPO）含量，同时电镜下观察海马CA1区神经细胞改变，以评价药物粉防己碱的作用。结果表明：粉防己碱预处理后，能够显著抑制人脑缺血20min再灌注60min海马组织[Ca^2 ]i及LPO含量的升高，减轻神经细胞病理损伤，提示粉防己碱有一定程度的脑保护作用。     

实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响

在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。     

急性缺血再灌注性大鼠脑皮层神经元的超微观察

研究大鼠急性前脑完全性缺血不同灌流期脑皮层神经元的超微结构改变，结果；（１）再灌流１ｈ后，病变以膜结构损伤为主，表现为内质网和核膜扩张，轻度线粒体肿胀；（２）再灌注２ｈ后，除去述病变进一步加剧外，并出现染色边集和线粒体皱缩，提示膜结构病变是缺血再灌注性脑损伤的早期病理改变。     

经前性癫痫——产后发作个案报告

<正> 病历摘要患者熊××,女性,33岁,已婚,脑电图号3565,1980年3月6日正常足月分娩第一胎,吸引器助产。当时血压180/130mmHg,产后一月,突发意识丧失,四肢发作性抽搐约10分钟左右,口唇咬伤,口吐白沫,小便失禁。尔后每次发作均在月经前二天,多在晚间9时或凌晨3时,发作频率2～3次,三年多来从未间断。发作前无任何先兆,发作后除感头痛、头昏、四肢酸痛外,无其它异常。产前无癫痫发作史,家族中亦无类似病史。月经史18 3—4/31,量一般。妇科检查:外生殖器发育正常,白带量稍多、色黄,宫体方位大小正常,附件无异常发现。血压110/70mmHg,心率80次/分,心电图为窦性心律。神经系统:颅神经检查