蝎毒多肽提取物对前列腺癌细胞增殖的影响

目的观察蝎毒多肽提取物（PESV）对非激素依赖性前列腺癌DU-145和PC-3细胞的生长与增殖、细胞周期及cyclinE和p27蛋白表达的影响。方法采用噻唑蓝（MTT）法检测PESV对前列腺癌细胞PC-3和DU—145生长与增殖的影响，流式细胞术观察药物对细胞周期的影响，免疫组织化学法检测药物干预后，cyclinE和p27蛋白水平表达的变化。结果MTT显示，PBSV在浓度40-200μg／ml时对前列腺癌细胞毒性作用明显（40μg／ml时，DU—145细胞抑制率为30．5％，PC-3细胞抑制率为33．1％，与阴性对照组相比，P〈0．05），且随剂量加大作用增大，浓度在200μg／ml时，100％抑制，呈明显剂量效应关系；流式细胞术显示，PESV干预后G0／G1细胞的百分比增多，S期的前列腺癌细胞减少（DU-145细胞和PC-3细胞S期的比例分别为34．1％和17．1％，与阴性组比较，P〈0．01）；免疫组化显示，PBMV干预后，DU-145和PC-3细胞cyclinE蛋白表达水平下调，p27蛋白表达水平上调。结论PESV对前列腺癌细胞增殖具有抑制作用。对前列腺癌治疗具有潜在价值。     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠心室肥厚的抑制

目的   观察芩丹胶囊（QD）通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚及心肌组织NF-κB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制。方法   将自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR＋QDH组)、QD小剂量组（SHR＋QDL组）、替米沙坦组(SHR＋Tel组),WΚY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水。尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压;HE染色观察大鼠心肌组织的改变; 透射电镜观察心肌超微结构变化; 免疫组化法观察PPARγ和NF-κB蛋白在心肌组织的表达。结果   与SHR组相比, SHR＋QDH组、SHR＋QDL组和SHR＋Tel组收缩压均下降（P<0.05）;在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-κB蛋白表达降低（P均<0.05）;SHR＋QDH组比SHR＋QDL组效果更显著（P<0.05）。结论   QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-κB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用。     

PESV对荷Lewis肺癌小鼠血流变学的影响的实验研究

目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)抑制荷Lewis肺癌C57／B16小鼠肺癌生长及对荷瘤小鼠血流变学的影响。方法将0．2mL Lewis肺癌细胞悬液给C57／B16小鼠尾静脉注射,8d后将小鼠随机分组,治疗组用PESV腹腔注射,对照组用0． 9％生理盐水腹腔注射,隔日1次,共10次。第30d取全血做血流变学分析,并处死小鼠,取小鼠肺脏,进行分析。结果 PESV抑制荷Lewis肺癌小鼠肺转移作用明显(治疗组和对照组肺肿瘤数为3．2±1．2和13．5±5．3,P<0．01),血流变学分析显示,与对照组相比,PESV组血流变学指标均有不同程度的降低,尤其是全血低切表观粘度、全血高切表观粘度、 Casson粘度、Casson屈服应力,其指标明显低于对照组(P<0．01)。结论 PESV对荷Lewis肺癌的C57／B16小鼠肺转移具有抑制作用,可能通过降低血液粘度实现对Lewis肺癌的抑制作用。     

效应细胞、细胞因子及相关基因调控在肺纤维化发生中的作用研究进展

肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局。各型肺纤维化皆以成纤维细胞的增殖及大量细胞外基质(extracellula matrix，ECM)的聚积为特征。涉及到细胞、细胞因子、ECM等因素间的相互作用，是多种因素、多个环节参与的错综复杂的过程。     

芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1/Smad信号转导通路的影响

目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均<0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构。     

CTGF表达在大鼠放射性肺纤维化中的作用

目的本研究结合体内外实验探讨CTGF在放射性肺纤维化(RPF)发生过程中的作用及与α-SMA之间的相互关系。方法应用MTT比色法检测^60Coγ射线照射对人肺成纤维细胞(HLF)的促增殖作用，用Western blot法观察CTGF和α-SMA在HLF中的表达，苦味酸-天狼星红偏振光显微镜法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的增减变化，免疫组织化学图像分析观察CTGF和α-SMA在RPF过程中的表达变化。结果体外实验显示，5Gy^60Coγ射线照射能促进HLF增殖，并转化成肌成纤维细胞(MFb)；CTGF蛋白合成增加，12h达高峰；α-SMA蛋白合成增加，48h处于高峰状态。体内实验显示，照射后1-3个月大鼠肺组织有少量胶原产生，以Ⅲ型胶原为主；6个月肺组织大量胶原产生。以Ⅰ型胶原为主；CTGF于照后1周在增生的大鼠肺Fb中开始合成，随照后时间延长而逐渐增强．3个月时最明显。照后1周可见增生的MFb中有α-SMA表达，随照后时间延长逐渐增多，3个月时达高峰。结论照射能诱导CTGF表达增高，后者能促进肺Fb向MFb转化，增强合成和分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原的能力，参与了放射性肺纤维化的发生发展。     

柞蚕雄蛾提取液逆转大鼠放射性免疫抑制的作用机制研究

目的探讨柞蚕雄蛾提取液对放疗引起的免疫抑制的调节作用及其机制。方法50只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯照射组和柞蚕雄蛾提取液大、中、小剂量治疗组,于治疗后第14天观察各组胸腺、脾脏指数变化,流式细胞术检测大鼠外周血细胞中淋巴细胞亚型改变,免疫组化检测大鼠脾脏中Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4、IL-10表达变化。结果单纯照射组与对照组相比,胸腺、脾脏指数下降,外周血细胞中CD3~ 、CD4~ 淋巴细胞明显减少,脾脏中IL-4、IL-10表达增加,差异有极显著意义(P＜0．01),IL-2、IFN-γ表达元明显改变。大剂量治疗组与单纯照射组相比胸腺、脾脏指数增加,外周血细胞中CD3~ 、CD4~ 淋巴细胞升高,差异有极显著意义(P＜0．01),脾脏中IL-2、IFN-γ表达增加,IL-4、IL-10表达下降(P＜0．01)。结论柞蚕雄蛾提取液可以有效降低放疗引起的免疫抑制,促进T细胞增殖,诱导Th1类细胞因子的表达,促进Th2类细胞因子向Th1类细胞因子漂移。     

蝎毒多肽提取物诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的实验研究

目的探讨蝎毒多肽提取物（PESV）诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的作用及机制。方法用PEsV（40μg／mL）处理DU-145细胞，采用Gimeea染色法观察凋亡细胞形态变化；采用免疫组化S-P法检测核增殖抗原Ki-67及凋亡相关基因bax和bcl-2的表达，并用病理图像分析软件进行半定量分析；TUNEL法检测凋亡细胞，并计算前列腺癌细胞增殖指数（proliferating index，PI）和凋亡指数（apoptosis index，AI）。结果PESV在体外对DU-145细胞有中度增殖抑制效应；在PESV作用下，DU-145细胞出现显著的细胞凋亡征象，凋亡指数明显增高，增殖指数降低．AI／PI明显增高（P〈0．05）。PESV处理DU-145细胞可明显提高凋亡相关基因bax表达水平，降低凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平，使Bel-2／Bax比值明显减小（P〈0．05）。结论PESV（40μg／mL）可以诱导细胞凋亡，而且至少是通过促进Bax、抑制Bel-2基因表达的机制诱导细胞凋亡。     

青年人贲门癌11例临床误诊分析

目的：探讨青年人贲门癌的临床特征及误诊原因。方法选择青年人贲门癌患者12例,对其中误诊的11例临床资料回顾性分析。结果青年人贲门癌的临床表现无特异性,极易误诊漏诊。最后诊断食管贲门癌1例,贲门癌4例,贲门胃底癌5例,食管贲门胃底癌1例,误诊为慢性胃炎4例,消化性溃疡1例,慢性胃炎和消化性溃疡合并上消化道出血各1例,慢性食管炎1例,食管痉挛1例,慢性肠炎1例,冠心病1例。结论青年人贲门癌少见,早期无特异症状,电子胃镜检查同时进行病理活检仍然是首选的检查方法,临床医师应提高诊断水平,全面分析,尽量提高早期诊断率。