牛磺酸在心血管疾病中的研究进展

牛磺酸(taurine,2-氨基乙磺酸)是组织细胞内含量最丰富的自由氨基酸衍生物,是调节机体正常生理功能的重要物质。牛磺酸在心血管组织中含量丰富,体内缺乏可导致许多疾病的发生。近年来有关牛磺酸与心血管方面的研究受到重视,也取得了可喜的成果,本文就牛磺酸在心血管疾病中的研究进展做一综述。 1 基础研究 1.1 抗心律失常作用 康氏等[1、2]实验显示,牛磺酸静脉注射可使乌头碱引起的小鼠心律失常发生时间推迟,与对照组比较有显著差异。与奎尼丁合用可降低室颤的发生率,死亡时间亦推迟。牛磺酸对氯化铯诱发的家兔心脏早期去极化及室性早…     

人参及其皂甙抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfu-sion Injury,MIRI) 是近年来医学界的热点问题,其机理复杂,认为与Ca2 超载、自由基损伤、白细胞粘附和浸润及心肌细胞间的作用等有关[1]。此种损伤常见于急性心梗病人搭桥术、冠脉内溶栓术、冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环(CPB)心内直视手术等过程中[2、3],表现为再灌注性心律失常、持久的左室功能低下(心肌顿抑)及明显的再灌注性心肌损伤,严重影响患者的康复和预后。近年来中医药防治 MIRI的研究取得了一定进展,发现许多中药(或其有效部位或有效成分)有抗MIRI作用,其中对人参…     

阿司匹林抵抗的研究进展及中西医结合研究方向

阿司匹林是最经典的抗血小板药物,以其优异的效价比,在人类心脑血管病防治方面发挥着重要作用,然而其抗血小板作用个体差异很大,约25%～40%存在阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR),严重影响了其干预效果,已成为一个备受关注的临床问题。笔者认为,从长期服用抗血小板剂量阿司匹林的心脑血管病患者中筛选AR患者,从线粒体基因组单核苷酸多态性(MtSNP)寻找其基因差异位点,可为临床及早预测AR并制定合理干预策略奠定基础;同时运用均匀设计优化方法 ,对AR患者的血小板进行体外干预,探索防治AR抗血小板中药的最佳配伍组合和配比关系,发挥中药复方多靶点干预特点,可为临床研发防治AR的有效复方中药制剂提供新的思路。     

冠心病从“痰瘀相关”论治探讨

痰瘀是许多临床难治病的主要病理基础。痰瘀相关学说经历了一个漫长的不断实践、不断探讨、不断完善、不断发展的过程,直至当代才逐步呈现了专项课题研究的趋势,因此,深入阐释其理论内涵,对提高现代中医临床防治难治病的疗效,具有重要的意义。     

芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄血管胶原酶基因表达的影响

目的 观察芎芍胶囊对兔实验性血管再狭窄（RS）血管胶原酶基因表达的影响,探讨芎芍胶囊干预RS的机制。方法 采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饲料方法建立实验性RS的模型,80只兔随机分层分组,分为8组,即正常对照组,单纯内皮损伤组,模型3天、2周、6周组,普罗布考对照组,芎芍胶囊小剂量、大剂量组,每只10只。采用RT-PCR方法、计算机图像分析仪,观察芎芍胶囊对再狭窄过程中血管胶原酶基因表达的影响,结合病理形态学和胶原的变化探讨芎芍胶囊改善血管重构预防RS的机理。结果 模型2周时管腔出现代偿性扩张,至6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高。各用药组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考对照组尤为明显。模型2周时内膜胶原堆积不明显,但胶原总量增加,并达到高峰。6周时,内膜胶原逐渐堆积达到高峰。各用药组内膜胶原减少,中、外膜胶原总量减少,以芎芍大剂量组最明显。在正常对照及模型各组,基质金属蛋白酶-1（MMP-1） mRNA有弱表达,芎芍大剂量组与模型6周组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 芎芍胶囊可明显增强MMP 1mRNA在损伤血管部位的表达,提示芎芍胶囊预防RS可能与上调MMP-1mRNA的表达,增加胶原的降解,减少胶原在血管壁的沉积有关。     

芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响

目的 观察芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响并探讨其可能机制。方法 用4F·Forgarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高胆固醇饲料的方法,复制节段性兔动脉粥样硬化模型。70只动物术后随机分为7组,即模型3天、2周、6周组(A、B、C组),单纯内皮损伤组（D组）,普罗布考组(E组),芎芍胶囊小剂量组（F组）,芎芍胶囊大剂量组（G组）,另10只为假手术组（N组）。除D组和N组外,其余各组均在高胆固醇饲料基础上分别喂以不同种类及剂量的药物。在各观察时点,动物处死前心脏抽血测定TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标;术后3天及实验结束时心脏取血,测定5 min内血小板最大聚集率（mPAGR）。结果 （1）对AS兔血脂水平的影响：D组血脂水平与N组比较无明显变化（P>0.05）;动物喂食高脂饲料3天后TC、LDL-C即明显升高,A、B、C组与N组比较差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;实验结束时,与C组比较,G、E组TC、LDL-C均明显降低,G、E、F各组均能降低LDL-C/HDL-C比值,尤以G组明显（P＜0.01）;G组尚有升高HDL-C的趋势,E组变化不明显。G组可明显降低致动脉粥样硬化指数（AI,TC/HDL-C）,与C、E组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）对血小板聚集的影响：内皮损伤后3天A、B、C组及D组mPAGR均明显升高,与N组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);G、E、F各组均明显降低术后3天mPAGR,与C组比较,G组差异有统计学意义（P＜0.05）。G、E、F各组均可降低术后6周mPAGR,与C组比较有统计学意义（P＜005,P＜0.01）,以G组作用更为显著。结论 芎芍胶囊可降低兔动脉粥样硬化模型TC、LDL-C水平及动脉粥样硬化指数AI,还可抑制该模型的早期及术后6周血小板集聚,这些可能是其抗AS的机制之一。     

口服人参、三七提取物与牛磺酸对兔心肌缺血再灌注损伤中ET、CGRP的影响

目的 :探讨人参、三七提取物与牛磺酸配伍防治心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的作用机制。方法 :雄性比利时兔 18只 ,随机分为对照组 (生理盐水组 )与观察组 (益气活血解毒组 )各 9只 ,均于同等条件下口服给药 7d。结扎冠脉造成 MIRI模型 ,术中动态监测心电 ;分别在服药前 (T1 )、冠状动脉结扎 10 m in(T2 )、再灌注 10 min(T3)取血 ,抗凝 ,测定血清内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量。结果 :观察组与对照组比较 ,可显著降低 ET、ET/CGRP水平 ,CGRP水平有升高趋势。结论 :人参提取物、三七提取物、牛磺酸对 MIRI有良好的保护作用 ,其机制之一是通过降低血清中 ET含量和升高血清中 CGRP水平发挥作用     

芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管壁胶原的影响

目的观察芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化血管重构过程中血管壁胶原的影响,探讨芎芍胶囊干预动脉粥样硬化的机制。方法采用球囊剥脱兔腹主动脉内皮结合高脂饮食方法建立实验性动脉粥样硬化模型,80只兔随机分为正常对照组、单纯内皮损伤组、模型3天组、模型2周组、模型6周组、模型6周普罗布考组、模型6周芎芍胶囊小剂量组、模型6周芎芍胶囊大剂量组。采用弹力纤维染色和苦味酸天狼猩红染色方法,利用计算机图像分析仪测定血管病理形态学指标、胶原含量和光密度值。结果高脂模型组内皮损伤后3天,动脉内膜无增厚,管腔无狭窄,2周时管腔出现代偿性扩张,6周时管腔却明显缩小,增殖指数明显升高。各药物组在抑制内膜增殖方面以芎芍大剂量组及普罗布考组作用尤为明显。模型2周时内膜胶原堆积不明显,中外膜Ⅰ型胶原较正常组明显增加,Ⅲ型胶原明显减少,Ⅰ型胶原的增加占主导地位,因而胶原总量增加,并达到高峰。6周时,中外膜Ⅰ型胶原增加的幅度小于Ⅲ型胶原减少的幅度,胶原总量增加不显著,而内膜胶原逐渐堆积达到高峰。各用药组内膜胶原减少,中外膜胶原总量减少,芎芍大剂量组内膜胶原含量较模型6周组明显减少,中外膜胶原总量在各组中亦最少。结论动脉粥样硬化过程中管腔的丢失是内膜增生和病理性血管重构共同作用的结果,胶原在病理性血管重构过程中起到了关键作用。大剂量芎芍胶囊可通过调节动脉粥样硬化过程中血管壁胶原的含量改善病理性血管重构和抑制内膜增生,起到预防管腔狭窄的作用。     

人参、三七提取物与牛磺酸配伍抗心肌缺血再灌注损伤的初步实验研究

在实验研究中,发现人参提取物、三七提取物、牛磺酸配伍具有防治心肌缺血再灌注损伤的作用.     

血管弹性及内皮功能微观指标与冠心病血瘀证辨证的关系探讨

目的 探讨动脉弹性指标和血管内皮功能指数(FMD)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)"血瘀证"相关性及对"血瘀证"的预测价值.方法 纳入2019年1月—2020年1月在中日友好医院因冠心病住院的患者201例,根据中医诊断分为血瘀证组114例和非血瘀证组87例,测量2组患者动脉弹性指标[臂踝动脉脉搏波速度(baPWV)...