可溶性CD163在急性冠脉综合征患者血清中的表达及意义

目的 探讨可溶性CD163(soluble CD163,sCD163)在急性冠脉综合征患者血清中的水平及临床意义.方法 以2013年2月至2014年12月在本院就诊的672例急性冠脉综合征患者和305例同期接受体检的健康成年人作为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清中sCD163的水平,并进行相关统计学分析.结果 急性冠脉综合征患者血清中sCD163水平在入院后24 h内、72 h及30 d后均显著高于健康对照组(P＜0.05),急性冠脉综合征患者血清中sCD163的水平与患者的Gensini评分存在显著相关性,Gensini评分越高的患者血清中sCD163的水平越高(P ＜0.05);ROC曲线分析表明:以651.5 ng/mL为界值,sCD163诊断急性冠脉综合征的灵敏度为85.40％,特异度为91.52％,ROC曲线下面积为0.931 3.结论 sCD163在急性冠脉综合征患者血清中的水平明显增高,有可能成为诊断急性冠脉综合征的新指标.     

血管紧张素II对心脏成纤维细胞Ets-1表达的影响及机制研究

目的 研究血管紧张素II（AngII）对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)转录因子Ets-1及其下游促纤维化因子表达和细胞增殖的调节及相关的分子机制。方法 将原代培养的大鼠CFs分为对照组,AngII处理不同时间组以及不同剂量组,采用实时定量RT-PCR及western blotting实验技术检测AngII对Ets-1mRNA及蛋白表达的影响。用AngII受体拮抗剂、MAPKs、PKC及PTK抑制剂预处理CFs,测定其对AngII诱导的Ets-1、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达及细胞增殖的影响。结果 在CFs中,AngII可呈时间及浓度依赖性诱导Ets-1表达(P<0.05),对其mRNA稳定性则无显著影响。血管紧张素II1型受体(AT1R)拮抗剂losartan、ERK抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125及PKC抑制剂BIM预处理可显著抑制AngII诱导Ets-1过表达(P<0.05),下调CTGF及PAI-1蛋白表达,抑制AngII诱导的CFs增殖(P<0.05)。结论 AngII通过AT1R及PKC,ERK、JNK信号通路介导诱导CFs Ets-1基因的表达。而且,转录因子Ets-1可能是心肌纤维化过程的一个重要介导因素,其发挥作用的主要途径可能是通过参与调控CFs增殖及促纤维化因子CTGF及PAI-1的表达。     

表现为特应性皮炎的移植物抗宿主病11例临床分析

目的:初步探讨特应性皮炎(AD)样移植物抗宿主病(GVHD)的临床特点、实验室检查异常和治疗反应.方法:对2007年1月-2010年12月期间就诊的11例AD样GVHD患者进行观察和临床资料分析.结果:11例患者原发病为:慢性粒细胞性白血病(慢粒)4例、急性粒细胞性白血病(急粒)3例、急性淋巴细胞性白血病(急淋)2例、再生障碍性贫血1例、骨髓增生异常综合征1例.与供者有血缘关系者8例,无血缘关系者3例;11例中1例移植后8周发病,其余10例发病均在移植后12周后,表现为皮肤干燥、湿疹样皮疹、瘙痒、IgE和(或)外周血嗜酸性粒细胞升高.大部分患者同时伴有其他器官的受累.经过治疗3例患者症状得到迅速控制,7例患者症状好转后间断反复发作,1例患者于移植术后1年半出现硬斑病样皮损.结论:AD样GVHD是GVHD的特殊皮肤表现,治疗应早期应用糖皮质激素和免疫抑制剂,并辅以局部治疗.该病预后良好.     

硒对大鼠心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α调控研究

目的通过研究硒含量对大鼠心肌细胞Toll样受体2(TLR2)、细胞间黏附因子-1(ICAM1)、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)基因调控作用,探讨硒对克山病的表观遗传可能的影响机制。方法通过建立不同硒含量饲喂SD大鼠动物模型、培养新生代缺硒大鼠心肌细胞与正常大鼠及其心肌细胞比较,使用RT-PCR、免疫印迹分析等方式,研究硒含量对心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α的表观遗传调控及基因表达的调节机制。结果喂食缺硒(0.1 mg/kg)饲料大鼠比喂食充足硒饲料(2 mg/kg)大鼠的DNA甲基化水平更低,但TLR2、mRNA和蛋白水平更高(P0.05);缺硒环境的心肌细胞(TLR2和ICAM1)启动子的甲基化水平显著降低,但TLR2和ICAM1 mRNA和蛋白水平更高;随着硒含量增加,Gadd45α表达、TLR2启动子甲基化水平和TLR2的表达水平逐渐降低。结论硒处理,可能是通过调控Gadd45α因子表达,抑制DNA去甲基化和炎症因子(TLR2、ICAM1)的表达,从而保护因炎症性细胞因子过度表达引起的大鼠心肌损伤。     

透达膜原理论在新型冠状病毒肺炎中的应用

本文通过研究武汉紫荆医院余汉先主任成功治愈新型冠状病毒肺炎的病例,认为新型冠状病毒肺炎属于中医"疫"病范畴,其病位在膜原,传变方式为九传致病.对于病位膜原部位进行探源,考虑"膜原"为解剖学中广泛存在于人体胸腔、腹腔的疏松结缔组织和网状组织相关.对于患病早中期患者治疗以清热化湿,透达膜原为大法,对其治疗代表方达原饮、三消...     

罗格列酮抑制NE和PMA诱发心肌肥大的研究

目的:研究罗格列酮(RSG)抑制去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌肥大与蛋白激酶C(PKC),C-fos之间的关系.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG,PKC的激动剂佛波醇酯(PMA),NE和PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(the)观察罗格列酮在NE和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和c-fos的影响.结果:PMA和NE均可促进心肌细胞蛋白质的合成和3H-亮氨酸的掺入,并可增强心肌细胞PKC活性,同时使PKC从胞质移位到细胞膜,RSG和ehe均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺入的作用,还有抑制心肌细胞PKC活性的作用,RSG和che还可抑制NE增加c-fos蛋白的表达.结论:RSG抑制NE引起心肌肥大与PKC和c-fos有关.     

钙网蛋白介导线粒体损伤在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用

目的:观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法:将培养的AC-16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖+CRT siRNA(small interfering RNA)组及等渗组,分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果:与正常糖浓度培养的心肌细胞相比,高糖组心肌细胞凋亡率增加,活性氧生成增多,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高;CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤,但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论:CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。     

高糖降低内皮细胞ABCG1表达与内皮细胞损伤相关

摘要：目的探讨ABCG1 在高糖促进内皮细胞功能损伤中的作用。方法不同浓度D-葡萄糖（5.6 mmol/L 和30 mmol/L）干
预血管内皮细胞24~72 h,Real time PCR及Western blotting 检测葡萄糖对血管内皮细胞ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,
液体闪烁仪分析细胞内胆固醇流出率,并测量葡萄糖干预后内皮细胞NOS 活性;使用LXR 内源性激活剂22
(R)-hydroxycholesterol 预先干预内皮细胞2 h,再予不同浓度葡萄糖干预48 h,观察血管内皮细胞ABCG1 表达、功能及内皮
细胞NOS活性的改变。结果高糖时间依赖性地抑制血管内皮细胞ABCG1mRNA和蛋白水平的表达,同时降低细胞内胆
固醇向HDL流出,高糖也降低了内皮细胞eNOS 活性。使用22(R)-hydroxycholesterol 逆转高糖对ABCG1 表达的抑制后,细
胞内胆固醇流出率增加,高糖对内皮细胞eNOS活性的抑制也被部分逆转。结论高糖损伤内皮细胞功能的机制可能与高
糖降低内皮细胞ABCG1 表达相关。
     

糖尿病患者门诊健康教育效果分析探讨

目的　探讨和分析门诊糖尿病健康教育效果。方法　对 1 1 7例初次诊断Ⅱ型糖尿病患者进行集体系统教育 ,内容包括 :糖尿病的诊断、急慢性并发症、食物保健、运动时的饮食调整、足的保护、降糖药物的使用和注意事项 ,以及血糖和尿液的监测等。结果　健康教育前 91例患者 ( 77.8%)对糖尿病的科普知识不了解 ,健康教育后下降至 5例 ( 4.3%) ,1 1 2例患者 ( 95 .7%)掌握了对糖尿病的相关科普知识 ;1月后 ,空腹和餐后 2h血糖正常者明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　门诊健康教育是糖尿病患者获得有关糖尿病知识及治疗技巧的有效途径 ,随着患者对糖尿病认识水平的提高 ,血糖得到有效控制。     

心肌细胞蛋白质合成与活力的关系

目的 观察不同药物干预下,新生大鼠心肌细胞蛋白含量与活力的关系.方法 采用考马斯亮蓝法检测蛋白含量,MTT比色法测量心肌细胞的A490值,以A490/总细胞数之比作为衡量心肌细胞活力的指标.结果 心肌细胞蛋白含量随着ET-1的浓度增大而增加,ET-1引起蛋白含量的增加可被拉西地平和川芎嗪减弱,心肌细胞的A490/总细胞数之比随着ET-1的浓度增加而降低,拉西地平和川芎嗪也可进一步降低心肌细胞的A490/总细胞数之比.结论 心肌细胞蛋白质含量的增加并不引起细胞活力的增强,表明心肌细胞蛋白含量与活力之间可能缺乏相关关系.