罗格列酮对内皮素引起心肌细胞损伤的保护作用及机制

目的:以新生大鼠心肌细胞为模型,探讨罗格列酮(RSG)对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法:将原代培养的心肌细胞分为5组:DMEM组,ET-1组,ET-1 RSG(10-9mol/L)组、ET-1 RSG (10-8mol/L)组、ET-1 RSG (10-7mol/L)组;培养24 h和48h ,吸取培养液;按试剂盒说明书进行测定心肌细胞培养液中LDH,SOD 活性及MDA 含量.结果:药物干预24和48 h后,培养液中LDH的活性,ET-1组均高于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1 RSG组均低于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG ET-1组较ET-1组降低有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01);SOD 活性:ET-1组均低于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1 RSG组均高于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG ET-1组较ET-1升高有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01);MDA 含量:ET-1组均高于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1 RSG组均低于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG ET-1组较ET-1降低有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论:RSG对内皮素引起心肌细胞损伤的保护作用及机制与抗氧化、降低氧自由基的产生有关.     

抗心肌线粒体ANT多肽抗体对大鼠心功能损伤的动态观察

为进一步探讨抗心肌线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ载体（ＡＮＴ）自身抗体对心脏的毒性作用以及人工合成ＡＮＴ多肽在代替天然ＡＮＴ蛋白中的价值,用人工合成ＡＮＴ多肽免疫大鼠,分别在末次免疫后第１４、２８及４２天时行血清抗ＡＮＴ多肽抗体检测及在体心功能测定。结果表明,６３％（１７／２７）大鼠产生了特异民性抗体ＡＮＴ多肽抗体,抗体阳性率以末次免疫后第２８天时最高（８０％）,大鼠心功能损害亦在此时最明显。相关分析表明,     

病毒性心肌病患者淋巴细胞线粒体增生及膜磷脂脱失定量分析

目的:观察病毒性心肌病患者外周血淋巴细胞线粒体增生及线粒体膜磷脂脱失程度,并分析该损伤与心功能状态的关系。方法:电镜细胞化学法定量观察83例病毒性心肌病患者(病毒性心肌炎50例,扩张型心肌病33例;NYHA心功能Ⅰ级者45例,Ⅱ级者9例,Ⅲ级者16例,Ⅳ级者13例)外周血淋巴细胞线粒体增生及线粒体膜磷脂脱失程度,并按心功能分级进行分析。23例健康献血员外周血淋巴细胞为正常对照组。结果:病毒性心肌病患者外周血淋巴细胞线粒体明显增生,线粒体总数及>10个线粒体淋巴细胞所占比例显著增加,<5个线粒体的淋巴细胞所占比例显著降低;膜磷脂定位正常的线粒体所占比率显著下降,而膜磷脂脱失线粒体所占比率显著升高;心功能Ⅰ级的病毒性心肌病患者外周血淋巴细胞线粒体增生和膜磷脂脱失的程度已显著高于正常对照组,且这些变化随着心功能损伤的加重更为明显。结论:线粒体膜磷脂损伤是病毒性心肌病发生发展的一个重要机制。     

高血压对大鼠血管内皮细胞PPAR-gamma表达水平的影响

目的：探讨高血压对大鼠血管内皮细胞（ECs ）PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。 方法：应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术,以WKY大鼠为正常对照,检测4周,16周自发性高血压大鼠(SHR) ECs核内PPAR-gamma蛋白质表达水平,原代培养ECs并传代(≤3代),应用蛋白质免疫印迹和RT-PCR技术,检测ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平。 结果：4周 SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高（P＜0.05）,其ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠,但差异均无统计学意义（P＞0.05）。16周 SHR血压与16周 WKY大鼠相比明显增高（P＜0.01）,16周 SHR ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平约为16周 WKY的1.5倍（P＜0.01）,且16周 SHR PPAR-gamma蛋白质和mRNA水平约为4周 SHR的2.5倍（P＜0.01）,而对照组16周 WKY大鼠PPAR-gamma水平较4周 WKY仅升高不到1倍（P＜0.01）。 结论：随SHR血压的升高和高血压病程的延长,ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA的表达水平均显著增高。     

金黄色苔藓一例

患者，男，21岁。因双下肢出现暗红斑3年余，于2011年6月22日来我院就诊。3年前患者双下肢伸侧及足背、踝关节周围出现暗红斑，逐渐扩大，     

母婴床旁护理对改善产后焦虑的作用分析

目的 分析母婴床旁护理对改善产妇的产后焦虑情绪的作用。方法 选取自2012年4月至2013年6月在我院VIP病房分娩的产妇116例,随机分为试验组和对照组,每组58例。对照组采用传统的封闭式护理模式,试验组采用母婴床旁护理操作模式,主要内容为应用床旁护理车在产妇病房内实际进行新生儿床旁沐浴、抚触、听力筛查等操作。在产妇产后第一天时采用状态一特质焦虑量表(STAI)进行问卷调查,出院前再次采用STAI来调查产妇的产后焦虑情况。结果 两组产妇产后第一天的STAI得分无显著差异。出院前的状态焦虑程度,试验组与对照组比较有显著差异(P<0．01)。结论 母婴床旁护理操作模式能减轻产妇焦虑情绪。     

Dowling-Degos病1家系KRT5基因新突变分析

【摘要】 目的 分析Dowling-Degos病1家系KRT5基因突变情况。方法 收集先证者临床资料,调查先证者家族3代共12人信息,采集先证者和8例家系成员以及家系以外50例无亲缘关系的健康人外周血,提取基因组DNA行全外显子测序后与人类基因组KRT5、POFUT1及POGLUT1序列进行比对。结果 本家系有3例患者,分别为先证者及其父亲和祖母（去世）。先证者及其父亲临床表现为皱褶部网状色素沉着,以胸腹皱褶部位为重,且KRT5基因第一外显子均存在c.165T>A杂合无义突变,其他家系成员及健康对照均未发现此突变,所有受试者POFUT1及POGLUT1基因检测未见异常。结论 本研究新发现1处KRT5基因c.165T>A突变,导致先证者及其父Dowling-Degos病。     

病毒性心肌炎小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤及其相关性

目的探讨病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌与骨骼肌细胞线粒体损伤（线粒体膜磷脂脱失和线粒体DNA3867缺失）程度及二者的相关性。方法50只BALB/c小鼠随机分为2组,实验组（40只）腹腔注射内含柯萨奇B3病毒（Coxsackievirus B3,CVB3,TCID50=108）的Eagle液制备VMC小鼠模型,另10只为对照组。分别于病毒感染后3、11和24 d行心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失程度和mtDNA3867缺失率的测定,并用Spearman法对其进行相关分析。结果实验组小鼠在病毒感染后3 d,可见心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失率显著高于对照组（P<0.05）,而线粒体膜磷脂脱失程度与对照组相比无显著性差异;病毒感染后11 d,心肌和骨骼肌细胞mtDNA3867缺失性损伤达高峰（P<0.05）,线粒体膜磷脂脱失程度亦显著高于对照组（P<0.05）;病毒感染后24 d,心肌和骨骼肌细胞线粒体膜磷脂脱失和mtDNA3867缺失程度与感染后11 d组比较无显著性差异,但与对照组和病毒感染后3 d组比较,仍有显著性差异（P<0.05）。线粒体的上述损伤性改变在心肌和骨骼肌细胞呈一致性同步变化,且具有良好相关性（P<0.05）。结论CVB3可显著损伤心肌和骨骼肌线粒体DNA和膜磷脂,两者损伤具有相关性,提示骨骼肌有望成为反映心肌细胞线粒体损伤的外周细胞“窗口”。     

扩张型心肌病外周血淋巴细胞亚群测定

为探讨扩张型心肌病（ＤＣＭ）有无免疫调节缺陷，用准确可靠的流式细胞计数仪测定了２０例ＤＣＭ患者及２４例冠心病（ＣＨＤ）患者外周血ＣＤ４及ＣＤ８洒巴细胞。结果发现两组患者心功能相似，ＣＤ４淋巴细胞比较亦无显著差别，而ＤＣＭ患者ＣＤ８细胞百分比明显低于ＣＨＤ患者。认为ＣＤ８淋巴细胞可能在ＤＣＭ发病中起一定作用。     

罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大的研究

目的研究罗格列酮（rosiglitazone,RSG）抑制内皮素（endothelin-1,ET-1）诱发心肌肥大的作用及其机制。方法在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG（PPARγ激动剂）、GW9662（PPARγ抑制剂）和蛋白激酶C（Proteinki-naseC、PKC）通路的激动剂（佛波醇酯,PMA）和蛋白激酶C通路的阻断剂白屈菜季氨碱（chelerythrine、che）观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果培养2d后,对照组（DMEM）蛋白质含量为（291±13）mg/L,ET-1组和PMA组分别为（339±15）mg/L和（329±14）mg/L,较对照组升高15%和13%（P<0.01）;ET-1+10-7mol/LRSG组、ET-1+10-7mol/LRS组+GW9662组、ET-1+che组、分别为（292±14）mg/L,（310±13）mg/L,（291±17）mg/L;与ET-1组比较分别降低13%、8%、13%（P<0.01,P<0.05,P<0.01）;PMA+10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%（P<0.01）。PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成,PPARγ的阻断剂GW9662减弱RSG的抑制作用。测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺入,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,GW9662可以削弱RSG的抑制作用。结论RSG抑制ET-1诱发的心肌肥大与PKC和过氧化物酶增值物激活受体γ（PPARγ）途径可能有一定关系。