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针刺补肾祛瘀法治疗中重度骨转移癌痛的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价针刺补肾祛瘀法治疗骨转移疼痛的临床疗效。方法采用前瞻性的随机对照方法,将60例患者随机分为针刺组(30例)和西药组(30例),针刺组予针刺加奥施康定(盐酸羟考酮控释片)止痛,西药组予奥施康定止痛治疗,疗程7 d,观察疼痛数字评分(NRS)、体力状况评分(卡氏评分,KPS)、奥施康定使用量、呕吐、便秘次数等指标的变化情况。结果与本组治疗前比较,两组病例治疗后NRS评分降低、KPS升高,差异有统计学意义。与西药组比较,针刺组治疗后NRS评分明显降低,差异有统计学意义,而治疗后两组KPS评分比较差异无统计学意义。针刺组治疗前后爆发痛次数、呕吐次数和便秘次数比较差异有统计学意义,而西药组治疗前后爆发痛次数、呕吐次数和便秘次数比较差异无统计学意义;两组病例治疗后爆发痛次数比较差异有统计学意义,而呕吐次数和便秘次数比较差异无统计学意义。针刺组治疗前后奥施康定剂量比较差异有统计学意义(P0.05),而西药组治疗前后奥施康定剂量比较差异无统计学意义(P0.05);两组病例治疗后奥施康定剂量比较差异有统计学意义(P0.05)。两组病例资料后疼痛缓解率比较差异有统计学意义(χ2=6.787,P=0.009)。结论针刺补肾化瘀法联合奥施康定更能有效缓解骨转移疼痛,而且针刺疗法可有效缓解奥施康定呕吐、便秘等副作用,有效改善了患者的生活质量。 相似文献
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目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆和海马的影响。方法:C57BL/6小鼠随机分成对照组,模型组,吡拉西坦组(620 mg·kg-1),PAMD高、中、低剂量组(30,15,7.5 mg·kg-1)。采用D-半乳糖(180 mg·kg-1)ip和双侧海马微量注射(10μg)β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,2 g·L-1)诱导AD模型小鼠。所有小鼠给予等体积药物或生理盐水ig,持续28 d。采用Morris水迷宫测试行为学指标,观察小鼠学习记忆能力及小鼠海马镜下形态结构,采用双抗体夹心法测定脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)和白介素-6(IL-6)水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠潜伏期和游泳距离明显增加(P0.05),Aβ和IL-6水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,PAMD高、中剂量组明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力(P0.05),明显改善海马神经元的细胞形态,明显降低Aβ和IL-6的水平(P0.05)。结论:PAMD改善AD模型小鼠的学习记忆功能及海马神经元的形态结构,PAMD通过抑制Aβ和IL-6蛋白在AD治疗中发挥重要作用。 相似文献
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目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对脑缺血再灌注小鼠皮质TRIF表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别为假手术组和缺血再灌注组、TLR4阻断组,各组又分1、2、3、4 d 4个时间点组.采用TLR4抗体封闭阻断TLR4,Western印迹检测皮质TLR4蛋白、干扰素-β(IFN-β)蛋白表达量,免疫组化方法检测TRIF表达变化.结果 缺血再灌注组TLR4蛋白、IFN-β和TRIF表达水平明显高于假手术组表达水平(P<0.05),而TLR4阻断组TLR4蛋白、IFN-β和TRIF表达水平明显少于缺血再灌注组(P<0.05).结论 缺血再灌注可激活TLR4,并引起TRIF和IFN-β表达量增加,而采用TLR4抗体封闭阻断TLR4后,TRIF和IFN-β表达量减少,提示TLR4通过上调TRIF表达参与脑缺血再灌注的反应机制. 相似文献
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通过预先给予温针刺激,观察浊地异丙肾上腺素(ISP)所致的wistar大白鼠急性心肌损伤在48小时的琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸氢酶(LDH)活性变化,通过数格求积结果表明,温针能明显减轻琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性产物缺失面积,对ISP所致的wistar大白鼠急性心肌损伤有为保护作用。 相似文献
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通过行为学检测及光、电镜观察,观测脑健冲剂对D—半乳糖致衰老基础上β—淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠的记亿功能改变及海马区线粒体结构的影响。实验证明脑健冲剂能改善AD大鼠的记亿功能及线粒体损伤程度。 相似文献