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11.
登革病毒2型NS1蛋白DNA疫苗的构建及其免疫效果观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 以登革病毒 2型 (denguevirus2 ,DV2 )非结构蛋白 (non structrulprotein 1,NS1)为靶基因 ,构建DV2 NS1的候选DNA疫苗 ;并探讨其在小鼠体内诱导特异性体液免疫和细胞免疫的作用。方法 将登革病毒 2型NS1 NS2a基因片段克隆至含AG强启动子的真核表达载体pCXN2上 ,构建成重组体pCXN2 NS1 NS2a。在体外将重组质粒转染Cos 7细胞 ,间接免疫荧光检测其在真核细胞中的表达。大量提取空质粒和重组质粒 ,进行动物免疫实验。结果 重组质粒可在真核细胞中有效地表达NS1蛋白。免疫接种小鼠后可诱发机体产生针对NS1蛋白的特异性体液免疫和细胞免疫。末次免疫前已有抗体产生 ,4周后达高峰。抗体依赖补体介导的溶细胞作用 (antibody dependentcomple ment mediatedcytolysis,ADCC)试验结果显示产生的抗体在体外具有特异的杀细胞作用。淋巴细胞增殖实验结果显示 ,实验组小鼠的淋巴细胞增殖能力与对照组比较差异有显著性。流式细胞计数仪(FACS)检测DNA免疫鼠CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞变化情况 ,与注射空载体pCXN2的阴性鼠相比 ,CD4 + 、CD8+ 细胞水平有较大升高 (P <0 .0 1)。动物保护性实验结果显示 ,当用致死剂量登革病毒攻击免疫鼠时 ,有 6 6 .6 %的免疫鼠受到保护。结论 NS1 NS2a基因重组质粒免疫小鼠可以诱 相似文献
12.
SARS患者血清IL-8、IL-12和TGF-β1的检测及意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨SARS患者血清IL 8、IL 12和TGF β1在SARS冠状病毒感染致病中的作用。 方法 :应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 2 8例SARS冠状病毒感染患者双份血清IL 8、IL 12和TGF β1的水平。实验数据采用两样本均数t检验法。结果 :2 8例SARS冠状病毒感染者血清IL 8水平、病程第 2周IL 12水平比正常健康对照组明显降低 (P <0 0 5 )。SARS冠状病毒感染者血清TGF β1水平与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。 结论 :IL 8和IL 12在SARS冠状病毒的致病与免疫过程中可能起降低细胞免疫功能作用 相似文献
13.
目的 探讨二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中肝素结合因子(Midkine)/跨膜受体蛋白(Notch2)/Hey1信号通路中的影响及其抗炎的分子机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(5、10、20 g·kg-1·d-1)和γ-分泌酶抑制剂组(Notch1通路抑制剂,DAPT),每组10只。以烟熏联合脂多糖(LPS)法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味各干预组灌胃(ig)给药;DAPT组ig DAPT(0.02 g·kg-1);正常组及模型组ig等体积生理盐水。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中Midkine、中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)、大鼠巨噬细胞来源趋化因子(MDC)、大鼠CXC趋化因子5(CXCL5)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和核转录因子-κB(NF-κB)p65的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中Midkine、Notch2和Hey1 mRNA表达;免疫组化(IHC)检测大鼠肺组织中Midkine、Notch2和Hey1蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组BALF中Midkine、CINC-1、MDC、CXCL5、NE和NF-κB p65含量均显著升高(P<0.01);肺组织Midkine、Notch2和Hey1 mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组和DAPT组BALF中Midkine、CINC-1、MDC、CXCL5和NF-κB p65含量均显著减少(P<0.01);Midkine、Notch2和Hey1 mRNA表达显著下降(P<0.01)。结论 二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能是通过下调Midkine、Notch2和Hey1 mRNA表达,抑制Midkine、CINC-1、MDC、CXCL5释放有关。 相似文献
14.
七类常见的精神压力和负担正在不知不觉中侵蚀着中老年人的身心健康.中老年人如何缓解心理压力?为此,笔者特邀专家为您剖析压在中老年人心头的七块"石头",并传授"碎石大法". 相似文献
15.
患者女,45岁.因中下腹突发性疼痛4天,加重1天,伴畏寒发热.于2000年3月15日入院.患者于1个月前曾类似腹痛发作,经当地医院保守治疗症状缓解.体格检查:T38℃、P88次/min、BP13/9kPa.急性痛苦貌、消瘦.双肺无干湿罗音.腹平坦、软、中下腹压痛明显,肌卫、无反跳痛,肝脾无叩痛,肠鸣音弱.血常规:WBC8.0×109、RBC4.7×1012、Hb132g/L、N0.73、L0.24;尿常规未见异常.胸膜透视:双肺心膈未见异常.膈下未见游离气体.B超:子宫后壁见4.3cm×3.8cm×3.6cm不均质中低回声块,子宫直肠窝见深约1.0cm液性暗区,肝脾双肾未见异常.肝功、肾功及电解质均正常.诊断:子宫肌瘤盆腔炎.经抗炎对症治疗5天后,症状缓解,无肌卫及畏寒发热,行子宫全切除术.术中见大量淡黄色腹水,吸出约1500ml.小肠浆膜系膜大量粟粒样白色结节,空回肠交界处粘连扭曲,充血水肿,其系膜淋巴结肿大,约3cm×3cm×2cm.大肠网膜肥厚,呈灰白色,数条蛔虫穿入.直肠与子宫后壁粘连,子宫直肠窝内见数条蛔虫.右输卵管充血肿胀,伞部可见一条蛔虫穿入.十二指肠球部前壁可见一条蛔虫嵌入,取出后,见蛔虫有嵌环,十二指肠液溢出,其周围无水肿增厚.即行清洗腹腔,取出腹腔内蛔虫,修补十二指肠穿孔,切除空回肠交界处病变小肠约20cm及相应系膜.送检.术后诊断:肠蛔虫致十二指肠穿孔、腹膜炎、子宫肌瘤.病理诊断:先天性小肠憩室、小肠浆膜及系膜慢性肉芽肿(寄生虫所致).半月后痊愈出院. 讨论:肠蛔虫致腹膜炎是临床上蛔虫所致并发症之一.目前随着生活条件改善,已明显少见.虫卵致肠表面慢性肉芽肿类似结核样,更为罕见.通常引起穿孔部位是小肠.本例漏诊主要是对本病认识不足:首先是单纯依赖B超报告,想到盆腔炎、子宫肌瘤.未进一步追询病史,忽视了曾有吐清涎、吐蛔虫病史.其次体检中遗漏了肠部移动性浊音这一重要体征.没有进行诊断腹穿.第三是术后回顾,本例临床上已明显少见.穿孔部位发生于十二指肠,并且又被阻塞其症状时而发作缓解.术前要想通过影像学诊断,确实很难,患者通常以其它表现形式就诊相关科室.由于漏诊,缺乏全面的体检及分析导致术前向家属交待不够,准备不充分,术中紧急请求会诊.术中情况向家属交待,延误手术时间,险些酿成医疗纠纷,应吸取经验教训. 相似文献
16.
17.
本文综述了磁共振胰胆管成像 (MRCP)的原理、技术及临床应用 ,讨论其与直接胆道造影比较的优、缺点 ,认为MRCP在很多情况下已可取代传统的诊断性内窥镜逆行胰胆管造影术 (ERCP)或经皮肝胆管造影术(PTC)的作用 ,并推测未来MRCP还将应用于胰胆管病变的介入治疗。 相似文献
18.
[病例]女性,50岁。因反复右腰部酸痛3个月,右下肢水肿1个月,于1998年11月2日人院。体检:腹平软,右下腹部深压痛,双侧腹股沟未们及肿大的淋巴结,右下肢轻度凹陷性水肿。B超提示:膀既右侧后上方有一扁平状中等回声光团,表面不平整,范围约2.ZcmX2.IcmXI.ocm。右肾盂积液,右输尿管上段扩张。CT检查提示:膀优右侧壁占位性病变,大小约1.ZcmX3.scm,ryP检查提示:右肾无显影。膀跳镜检发现:膀肥右侧壁有一约2。ocmx4.ocm的息肉样肿块,阻塞右输尿管口。活检病理报告:膀脱胚胎型横纹肌肉瘤。治疗:行右肾、输尿管及膀就… 相似文献
19.
20.
直肠癌中细胞外信号调节激酶和微血管计数的关系探讨 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨细胞外信号调节激酶ERK-1、ERK-2在直肠癌中的蛋白表达水平和微血管计数的关系及其在直肠癌发生发展中的意义.方法:应用蛋白印迹法检测62例直肠癌及其邻近正常直肠粘膜中ERK-1和ERK-2蛋白的表达情况;Ⅷ因子相关抗原抗体免疫组化法测定微血管计数.结果:直肠癌中ERK-1、ERK-2的蛋白表达水平及微血管计数明显高于正常直肠粘膜;微血管计数较高的直肠癌其ERK-1、ERK-2的表达水平也明显增高.结论:ERK-1、ERK-2在直肠癌中呈现高表达,刺激血管内皮生长因子的增高,加速肿瘤微血管的生成,从而促进直肠癌的发生发展. 相似文献