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991.
目的 观察沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体外增殖的影响.方法 分别应用浓度为3.125、6.250、 12.500、 25.000、 50.000、 100.000及200.000 mg/L的沙利度胺溶液作用于SMMC-7721细胞,同时以等体积的RPMI 1640培养液为空白对照组,MTT法测定各组细胞增殖抑制率.结果 沙利度胺浓度从3.125 mg/L依次增至200.000 mg/L,其对SMMC-7721细胞增殖抑制率从11.70%依次增加至34.21%.25.000 mg/L以上浓度沙利度胺组的吸光度值与空白对照组比较差异有显著性(F=3.093,q=4.02~5.37,P<0.05、0.01).结论 沙利度胺能抑制SMMC-7721细胞的生长,且随着药物浓度的增加,细胞抑制作用逐渐增强. 相似文献
992.
人CD59 RNAi逆转录病毒载体系统的构建与鉴定 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 利用siRNA表达载体法构建并筛选携带针对CD59基因pSUPER retro RNAi逆转录病毒载体及稳定产毒的细胞克隆.方法 用DNA重组技术,将3条60 bp能转录产生靶向CD59小发夹RNA(shRNA)的寡核苷酸序列定向克隆入逆转录病毒载体pSUPER retro,脂质体法转染包装细胞系Phoenix A,建立产生逆转录病毒的细胞克隆.结果 重组载体经PCR及限制性内切酶酶切鉴定初步成功后测序序列正确;重组载体转染包装细胞,可表达绿色荧光蛋白,表明包装成功.结论 特异性沉默CD59基因的pSUPER retro RNAi逆转录病毒载体以及稳定产毒的细胞系构建成功,为后续进行肿瘤细胞的研究奠定了基础,可望为肿瘤治疗开辟新途径. 相似文献
993.
目的 构建两种含有人CD59蛋白突变体的真核表达载体,获得中国仓鼠卵巢(CHO)细胞真核表达系统,为在基因水平阐明糖尿病血管增殖性病变的发病机制奠定基础.方法 将两种含有不同突变体的人CD59全长cDNA序列重组pALTER质粒,应用阳离子脂质体导入法与pcDNA共转染CHO细胞,用G418筛选阳性克隆,应用细胞免疫组化及流式细胞仪检测CD59在CHO细胞表面的表达. 结果 含有人CD59两种突变体的重组pLATER质粒经酶切和琼脂糖凝胶电泳鉴定,得到长496 bp的电泳条带,与所插入片段完全相符.运用阳离子脂质体导入法将重组pALTER质粒共转染CHO细胞成功,筛选出的阳性克隆经细胞免疫组化检测,证明突变的CD59可在CHO细胞表面表达,流式细胞仪测定表达率分别为68.6%、71.7%.结论 成功建立了两种高效表达人CD59突变体的真核表达系统,能够进一步研究人CD59的突变体糖基化及抗补体活性,为阐明糖尿病血管增殖性病变的发病机制奠定了基础. 相似文献
994.
995.
目的 探讨步进式扫描应用于腰椎CT扫描以降低辐射剂量的可行性及其临床应用价值。方法 应用体模进行基础研究,设计出可应用于腰椎扫描的新程序并得出相应扫描参数。将需行腰椎扫描的患者200例,随机分为步进式扫描组(实验组A、B)和螺旋扫描组(对照组C、D),各50例。实验组应用步进式扫描新程序进行扫描,A组为常规剂量扫描,管电压120 kV,管电流300 mAs;B组为低剂量扫描,管电压120 kV,管电流200 mAs。对照组应用螺旋扫描,C组为常规剂量扫描,管电压120 kV,管电流300 mAs,螺距0.993;D组为低剂量扫描,管电流200 mAs,余参数同C组。各组均采用标准重建算法,准直128×0.625,重建层厚1 mm,重建层间隔0.5 mm,FOV 180 mm。分别记录各组辐射剂量指数(CTDI)及有效剂量(ED),原始图像及重建图像均传输至PACS,由诊断医师对所扫图像的质量进行盲法评分(5分制)。应用SPSS统计软件对实验组和对照组的辐射剂量和质量评分进行统计分析。结果 实验组病人所受辐射剂量均低于对照组,实验组A剂量(7.16 mSv)低于对照组C(7.96±0.2 mSv)10%,实验组B剂量(4.77 mSv)低于对照组D(5.55±0.1 mSv)14%(P<0.05),实验组B剂量(4.77 mSv)低于对照组C(7.96±0.23mSv)40%。实验组A图像质量与对照组C相比差异无统计学意义,实验组B图像质量优于对照组D,差异有统计学意义(P<0.05),实验组B与对照组C图像质量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 步进式轴扫应用于腰椎扫描存在可行性,并可大幅度降低辐射剂量。 相似文献
996.
新生儿寒冷损伤综合征又称新生儿硬肿症,近年来,早产儿硬肿,尤其在出生1周之内发生硬肿的患儿,病死率高,已引起医护人员及社会的广泛重视。为了全面提高新生儿护理质量,降低早产儿硬肿的病死率,我科根据早产儿不同胎龄的特点及硬肿程度,进行护理评估,针对性地加强护理,取得了满意的效果。现总结如下。 相似文献
997.
[目的]观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经超微结构的影响.[方法]选用SD大鼠,采用链脲佐菌素一次性腹腔注射法(剂量为50 mg/kg)复制糖尿病模型;将造模成功大鼠随机分为5组:模型组,糖痹胶囊高、低剂量组(中药组,剂量分别为1、0.5 g·kg-1·d-1),弥可保组(西药组,剂量为250μg·kg-1·d-1),糖痹胶囊加弥可保组(中西药组,剂量分别为0.5 g·kg-1·dμ和250μg·kg-1·d-1),并设正常对照组.治疗4周后取各组大鼠坐骨神经,采用电镜观察比较其超微结构变化.[结果]模型组大鼠坐骨神经出现与临床上周围神经病变一致的病理改变.糖痹胶囊高剂量纽对坐骨神经的保护作用优于低剂量组和弥可保组,而中西药合用组作用最显著.[结论]糖痹胶囊对糖尿病周围神经病变具有一定的治疗作用. 相似文献
998.
目的:观察水通道蛋白1(AQP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化,探讨其与心肌损伤以及损伤程度的关系。方法:采用SD大鼠复制心肌缺血再灌注模型,观察心肌缺血区域颜色和运动的变化,心电图记录心肌急性损伤情况,应用心肌酶学的变化判断大鼠心肌损伤的程度,并通过免疫组织化学方法检测心肌AQP-1的表达。结果:①心肌缺血再灌注损伤后AQP-1水平迅速上升;②AQP-1表达水平与心肌损伤程度存在着正相关性。结论:①心肌缺血再灌注损伤过程中AQP-1水平的迅速上升,其上升水平与心肌损伤程度呈正相关;②应用AQP-1调节剂调节AQP-1的表达水平有望成为心肌保护的新方法。 相似文献
999.
1000.