"3+2"高职护生核心能力的现状及影响因素研究

目的 为提高"3+2"高职护生未来职业竞争力,该研究就高职护生核心能力的现状水平以及影响因素进行调查.方法 2019年6—8月选择某高等职业护理学院128名"3+2"高职大三护生为研究对象,采用中国注册护士核心能力量表和学习投入量表进行问卷调查.结果 "3+2"高职护生的核心能力总分为(115.61±29.45)分;学...     

人体参数对剪切波弹性成像定量移植肾皮质硬度的影响

目的：多项研究采用弹性成像评估同种异体移植肾功能及组织病理学变化的结果相互矛盾,受试者人体参数存在差异可能是产生这种矛盾结果的重要原因之一。本研究旨在探索人体参数对剪切波弹性成像(shear-wave elastography,SWE)定量移植肾皮质硬度的影响。方法：选取2021年3至11月就诊于中南大学湘雅三医院超声科的63例异体肾移植患者。收集患者移植肾二维超声、彩色多普勒超声和SWE检查参数。依据移植肾皮质硬度测量值变异度将受试者分为<20%组、20%～30%组。使用Mann-Whitney U检验比较2组间相关人体参数的差异,并采用Spearman秩相关分析相关人体参数与移植肾皮质硬度的相关性。结果：2组间的年龄、性别、术后时间、叶间动脉阻力指数、SCr、血尿酸、脂肪层/肌肉层比值、BMI的差异均无统计学意义(均P>0.05)。与<20%组相比,20%～30%组患者的移植肾皮质硬度较小、移植肾距皮肤表面总距离较大、移植肾前方脂肪层或肌肉层较厚,差异均有统计学意义(均P<0.05)。患者年龄、移植肾距皮肤表面总距离、脂肪层及肌肉层厚度、脂肪层/肌肉层比值、...     

疼痛护理干预在新生儿重症监护室中的应用效果及对患者家属的影响

目的 探讨新生儿重症监护室致痛操作中配合疼痛护理干预对新生儿及其家属的影响。方法 将2018年1月～2020年12月内我院收治的265例重症监护室新生儿,按照“随机数字表法”分为2组：对照组和观察组,观察组133例予以疼痛护理干预,对照组132例仅接受常规护理。比较干预效果,指标：新生儿应激反应指标包括心率（Heart Rate,HR）、血氧（SaO2）、平均动脉压（mean artery pressure,MAP）,疼痛评分用新生儿疼痛量表（Neonatal Infant Pain Scale,NIPS）、家属焦虑抑郁情绪评分（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、家属满意度。结果 观察组新生儿在致痛操作后NIPS评分较对照组明显低,同时操作后观察组SaO2、MAP更高,HR更低（P<0.05）。干预后,观察组家属SAS、SDS评分显著低,家属满意度较对照组显著高（P<0.05）。结论 实施疼痛护理干预可明显降低新生儿的疼痛程度,稳定患儿生命体征,缓解家属焦虑抑郁等负面情绪,取得更好的护理满意度。     

聚酰胺-胺型树枝状高聚合物介导survivin反义寡核苷酸抑制结直肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用

目的 探讨聚酰胺-胺型树枝状高聚合物(PAMAM)介导survivin反义寡核苷酸(survivin-ASODN)对结直肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 以人结直肠癌细胞SW620裸鼠皮下注射建立结直肠癌裸鼠皮下移植瘤模型.将PAMAM和阳离子脂质体分别与survivin-ASODN混合得到载反义基因转染复合物.透射电镜观察复合物的形态.激光散射粒径分析仪测定粒径,zeta电位分析仪测定复合物的zeta电位,离心法和紫外分光分度仪测定复合物的包封率和体外DNA释放速度.将两种反义基因复合物注射裸鼠移植瘤体内,观察两组移植瘤体积,Western bloting方法检测移植瘤组织中survivin基因的表达.结果 PAMAM-survivin-ASODN复合物的粒径小于脂质体-survivinASODN复合物的粒径(P〈0.01),而zeta电位高于PAMAM-survivin-ASODN复合物zeta电位(P<0.05),基因包封率两组无显著差异.PAMAM对DNA持续释放达14d.但脂质体复合物只持续5 d.PAMAM-survivin-ASODN复合物治疗组裸鼠移植瘤survivin蛋白表达低于脂质体-survivin-ASODN复合物组(P<0.05).PAMAM-survivin-ASODN复合物治疗组移植瘤体积低于脂质体-survivin-ASODN复合物组(P<0.05).结论 PAMAM能将survivin-ASODN高效递送到结直肠癌移植瘤细胞.降低survivin蛋白的表达,抑制移植瘤生长.     

靶心率区在制定跑步运动处方中的应用

心脏是人体内最重要的肌肉组织 , 心率是心脏周期性机械活动的频率 , 以次 /分表示 . 运动的强度、消耗能量的速度、体温高低等因素均可透过心率反映出来 [1]. 测量心率最迅速准确的方法之一是借助 POLAR表 ( 心率遥测仪 ) 监测 . 跑步运动处方是根据参加跑步运动者健康情况和跑步目标 , 以处方的形式制定的跑步运动计划 . 运动科学的研究表明 , 跑步者往往希望达成以下一项或多项目标 获得健美身材和保持优美体态 ; 维持健康的心脏 ; 获得运动健将的体魄 , 使身体素质达到颠峰状态 [2]. 而要在跑步运动处方中实现上述每项目标 , 核心问题是运动强度的定量化 . 根据跑步运动强度可由最高心率反映 , 进而确定靶心率 , 划分靶心率区 , 判定相应运动处方实现跑步运动目标 .     

总补体（CH50）活性定量试验——脂质体免疫检测法的评价

用脂质体免疫测定法检测ＣＨ５０是日本Ｗａｋｏ公司建立的新方法,我们对其试剂进行了应用评价。精密度测定结果批内ＣＶ％为０．９６～１．４５,批间ＶＣ％为２～６．线性试验结果相关系数为０．９８％～０．９９。与经典溶血法对比测定结果相关系数为０．８７。该法简便、快速准确,用血量少,适用于自动分析仪,有推广应用价值。     

急性心肌梗死延误确诊原因分析

急性心肌梗死(ＡＭＩ)是心血管病急症,由于种种原因造成某些ＡＭＩ患者的延误确诊,影响了早期治疗,本文收集了我院16例延误确诊的ＡＭＩ患者,分析如下。1　临床资料本文收集我院1992～1999年延误确诊的ＡＭＩ患者共16例,其中男12例,女4例,年龄50～60岁2例,61～70岁4例,≥...     

CⅡTA反义cDNA抑制Hela细胞表面MHCⅡ类抗原的表达

目的　探讨Ⅱ类主要组织相容性复合物 (MHCⅡ )激活因子 (CⅡTA)的反义cDNA对细胞表面MHCⅡ类分子表达的抑制。方法　克隆 3条CⅡTA反义片段 (arⅡ 1、arⅡ 2、arⅡ 3) ,并稳定转染Hela细胞。免疫组化、流式细胞术检测细胞核内CⅡTA蛋白及其调控的经典MHCⅡ (HLA DR、 DP、 DQ)类抗原表达 ,RT PCR法检测CⅡTA、经典MHCⅡ及恒定链的mRNA水平。结果　三种反义片段中arⅡ 2效果最佳。在重组人IFN γ诱导下 ,arⅡ 2阳性Hela细胞与正义链组比较 ,CⅡTA蛋白抑制率达87.2 3% ,HLA DR、 DP及 DQ抗原诱导型表达分别降低了 79.2 1%、90 .31%及 4 8.30 % ;同时CⅡTA、经典的MHCⅡ及恒定链的mRNA含量明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　CⅡTA反义片段抑制了自身mRNA含量 ,从而阻止其调控的MHCⅡ分子的表达 ,为预防移植物抗宿主病提供了一种新思路。     

人外周血Vα24 NKT细胞和CD3~+CD56~+CIK细胞生物学特性的比较研究

目的进一步认识Vα24 NKT细胞和CIK细胞在生物学特性的差异。方法从人外周血单个核细胞扩增NKT细胞和CIK细胞;经免疫磁珠纯化获得高纯度的TCRVα24+NKT细胞和CD3+CD56+CIK细胞。运用流式细胞术测定纯化后的NKT细胞和CIK细胞的表型、细胞因子和细胞坏死相关因子的表达情况,并用DIOC18染色及流式细胞术测定纯化后的NKT细胞和CIK细胞的细胞杀伤活性。结果经纯化TCRVα24+Vβ11+NKT细胞和CD3+CD56+CIK细胞的纯度均达到>90%;纯化后的Vα24 NKT细胞多数为CD4+和DN NKT细胞,高表达TCRVα24、Vβ11、CD3、CD161,低表达CD56;而纯化后的CIK细胞则以CD8+T细胞为主,高表达CD3、CD56,低表达CD161,几乎不表达TCRVα24和Vβ11。在抗原刺激下,CD3+CD56+CIK细胞的IFN-γ、TNF-α、Perforin、FasL、TRAIL表达水平均高于NKT细胞,但CD3+CD56+CIK细胞几乎不分泌IL-4,而NKT细胞则分泌高水平的IL-4;CD3+CD56+CIK细胞对肿瘤细胞株K562、U937、Jurkat的杀伤率均远远高于NKT细胞。结论TCRVα24+NKT细胞和CD3+CD56+CIK细胞是两类完全不同的细胞群,在抗肿瘤免疫和免疫调节中可能起着不同的作用。     

雌孕激素对乳腺癌MCF-7细胞热休克蛋白mRNA水平的影响

目的：研究一定浓度雌、孕激素作用于MCF-7细胞一定时间后,细胞中VEGF、Hsp70、Hsp90和NF-κBp50 mRNA水平上的变化,进而揭示雌、孕激素对乳腺癌MCF-7细胞株作用的分子生物学机制.方法：体外培养人乳腺癌MCF-7细胞株,分4组给予不同处理因素,分别为对照组、雌激素组、孕激素组和雌孕激素混合组.给药72 h后MTT法测细胞570 nm分光光度值.RT-PCR法观察各组Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA表达水平.结果：与对照组相比,10^-9mol/L雌激素促进细胞生长作用最明显,10-7mol/L孕激素本身对MCF^-7细胞生长无明显影响,但在雌、孕激素混合组孕激素部分抑制雌激素促细胞增殖作用,具有统计学意义.与对照组相比,雌激素上调细胞中Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA水平;孕激素组Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA水平与对照组差异无统计学意义.孕激素可以部分抑制雌激素对MCF-7细胞Hsp70、Hsp90、VEGF和NF-κBp50 mRNA的上调作用.结论：雌激素促进乳腺癌细胞生长,可能是雌激素与癌细胞受体结合后通过某种途径刺激Hsp70、Hsp90、NF-κBp50及VEGF的表达,进而抑制癌细胞的凋亡,促进细胞增殖.孕激素通过抑制雌激素对Hsp70、Hsp90、NF-κBp50和 VEGF mRNA的上调作用,进而抑制其促进细胞增殖作用.雌、孕激素促进或抑制细胞增殖,与其对Hsp70、Hsp90、NF-κBp50及VEGF基因的调控是密切相关的.