高血压病患者大动脉粥样硬化、内皮功能与白细胞介素6、肿瘤坏死因子α关系研究

目的 研究高血压病(EH)患者大动脉粥样斑块、内皮功能与白细胞介索6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法 选择109例EH患者,其中男56例,女53例,平均年龄(60.8±6.2)岁。应用B型超声诊断仪对所有病例颈动脉、肱动脉进行扫查,检测颈动脉中层厚度(IMT)及粥样斑块,在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测。用免疫学方法测定血液中IL-6、TNFα的浓度。结果IL-6、TNFα与IMT呈正相关,粥样斑块组IL-6、TNFα高于非粥样斑块组,P<0.05。加压充血后,肱动脉管径平均扩增率(Flow-MD)IL-6、TNFα呈负相关,相关系数分别是-329、-582,P<0.001。结论高血压病患者血液中IL-6、TNFα浓度增高与动脉细胞功能受损、粥样硬化关系密切。     

老年原发性高血压患者脉压与肱动脉血流依耐性舒张功能的关系

目的:探讨老年高血压患者脉压与肱动脉血流依耐性舒张功能(flow-mediateddilation,FMD)的相关性。方法:选择213例高血压患者,男121例,女92例。将所有病例按脉压值分成≤45,45～65,65～85,>85mmHg4组,应用B超对肱动脉进行扫查,在静息、反应性充血时和舌下含服硝酸甘油后对肱动脉内径进行检测。比较各脉压组肱动脉在不同状态下的管径变化情况。结果:随脉压增大,FMD逐渐减小,脉压与FMD呈负相关关系(r=-0.806,P<0.001),其相关性强于收缩压、舒张压、平均压。脉压≤45mmHg组的FMD为(12.36±2.64)%,而脉压>85mmHg组的FMD为(3.02±1.90)%,各脉压组FMD比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脉压增大与老年高血压患者肱动脉FMD能受损关系密切。     

室性心动过速的射频消融体会

１９９５年我院对２例室性心动过速的患者进行了射频消融治疗，１例为左室特发性室速；１例为扩心病并发右室流出道室速。我们均用心内膜起搏标测法，以起搏心电图与室速发作时体表１２个导联心电图完全相同处为消融靶点。１例一次消融成功，另１例三次消融成功，已随访一半，未见复发。笔者初步体会到，室速消融以起搏标测法为好，简单、安全、易掌握，不冒改变血流动力学的危险，适用于刚开展射频消融术的医院。     

慢性房颤病人的AFW研究

利用房颤波谱分析系统（ASpectraAnalysisSystemforAtrialFibrillationWaves，简称AFW）对慢性持续心房颤动患者进行研究，其目的是评价该系统的临床实用价值。     

高血压肱动脉血流依赖性舒张功能与高尿酸血症的关系

目的 :探讨原发性高血压患者肱动脉血流依赖性舒张功能与高尿酸 (HUA)血症的相关性。方法 :选择 2 2 5例原发性高血压患者 ,5 5例正常人为对照组。应用B超对肱动脉进行扫查 ,在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测 ,计算不同状态下的管径变化及血流介导的内皮依赖性血管扩张率 (Flow MD % )。将所有对象按Flow MD %大小分成 4个亚组 ,比较各组尿酸情况。结果 :随血尿酸浓度增大 ,Flow MD %逐渐减小 ,尿酸与Flow MD %呈负相关 ,r =- 0 .6 37,P <0 .0 5。结论 :HUA与高血压患者血管壁的早期损害有关系。     

原发性高血压与心律失常关系的探讨

对１４０例原发性高血压患者进行２４ｈ动态心电图监测，结果发现房性心律失常显著高于室性心律失常（分别为８９３％和７０７％）（Ｐ＜０．００１），室性心律失常及复杂室性心律失常与左室肥厚和高血压二、三期密切相关。     

关于心房纤颤合并房室传导阻滞诊断标准的意见

本文报导２２例风心病并发房颤的患者，在使用洋地黄过程中，常规心电图均出现二度或三度房室传导阻滞，在用Ｈｏｌｔｅｒ２４小时动态心电监测下，继续任用详地黄，未见房室传导阻滞加重现象，表明常规心电图诊断，房颤合并房室传导阻滞的方法和标准均存在问题，因此，我们建议，在诊断房颤合并房室传导阻滞时，不能用电复律的情况下，使用Ｈｏｌｔｅｒ２４小时动态心电监测，并提出不成熟的标准。     

细胞间粘附分子-1与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)其发病机制尚未完全阐明,目前认为一方面与病毒直接引起的心肌损伤有关,另一方面与细胞介导的免疫反应对心肌细胞损害密切相关。而细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是连接心肌细胞和免疫细胞的重要桥梁之一,介导炎症和免疫反应,在病毒性心肌炎的发病及病程中起重要作用,同时对ICAM-1的研究,有可能找到另一治疗VMC的途径,即抗粘附治疗,现就这些方面内容作一概述。 1 ICAM-1的概述 粘附分子又称为粘附受体,是介导细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质之间以及某些血浆蛋白间的识别与结合,并参与细胞内外的信号传导的一类膜蛋白。大致分为五大家族：钙依赖粘附素(cadherin)家族、整合素(integrin)家族、选择素(selectin)家族、免疫球蛋白超家族、CD44家族。ICAM-1是最早发现的粘附分子之一,属于免疫球蛋白超家族,人类染色体定位于1q,为单链跨膜蛋白分子,分子量在90KD,核心多肽为55KD,结构中有5个类似免疫球蛋白区,一个膜转移蛋白和一个细胞质部位,其氨基酸的D1、D2结构与LFA-1或鼻病毒结合,羧基端的D3结构可与Mac-1结合［1,2］,与神经粘附分子(MCAM)有同源性。ICAM-1广泛分布于造血细胞和非造血细胞,如淋巴细胞等的血管内皮细胞、胸腺树突状细胞、肾小球上皮细胞、白细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等［2,3］。它通过与配合结合发挥作用,已发现ICAM-1的配体有淋巴细胞功能相关抗原-1(Lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞分子-1(Macrophage activation complesx1,Mac-1)、CD43,其中多与LFA-1结合,主要参与介导T细胞、内皮细胞之间,T抗原呈递细胞、靶细胞之间,T细胞之间,T、B细胞之间的粘附及信号传导,从而在多种生理,病理过程中发挥作用［2～5］。在IL-1、TNF-α、IFN、LPS、PMA、炎性介质、补体成分等刺激下,可能通过激活核因子KappaB(NF-κB),活化蛋白-1(AP-1),信号传导活化转录因子(STAT)等,使ICAM-1的表达上调［3,6］。研究表明,这种上调也与ICAM-1mRNA降解速度密切相关。ICAM-1除参与机体的正常生长发育外,还参与调节免疫细胞的分化和发展,调节免疫应答反应,促进细胞间粘附作用,同时传导多种细胞信号,引起细胞间骨架蛋白结构与功能的改变,促进细胞活化,引起细胞因子产生等。如果ICAM-1表达失控,往往导致许多疾病的发生和发展。     

糖耐量减低人群血清C反应蛋白、白介素6、肿瘤坏死因子α及瘦素水平变化及其相关因素研究

目的探讨糖耐量减轻人群血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素水平变化及其相关因素。方法 2005年6月在四川省南充市顺庆区医学街社区募集符合条件的健康志愿者82例,其中糖耐量减低者27例(糖耐量减低组)、糖耐量正常者55例(正常对照组)。常规测量所有志愿者血压、体质量、身高、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比,抽取空腹静脉血检测其空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、空腹胰岛素、C肽、CRP、IL-6、TNF-α及瘦素,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖耐量减低组志愿者年龄、BMI、收缩压、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、TC、TG、LDL-C、空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR、CRP及瘦素均高于正常对照组(P0.05);两组志愿者性别、舒张压、HDL-C、IL-6及TNF-α比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,糖耐量减低人群血清瘦素水平与血清TC水平(r=0.561,P=0.003)、HOMA-IR(r=0.435,P=0.016)呈正相关,血清CRP水平与HOMA-IR(r=0.578,P=0.002)呈正相关,血清IL-6、TNF-α水平与其他指标间无直线相关性(P0.05)。多元线性回归分析结果显示,以瘦素为因变量时,TC和HOMA-IR进入回归方程;以CRP为因变量时,HOMA-IR进入回归方程。结论糖耐量减低人群血清CRP、瘦素水平升高,并与胰岛素抵抗有关。     

阵发性室上性心动过速射频消融术前后心率变异性的比较

目的探讨射频消融术(RFCA)后心率变异性(HRV)的改变.方法选择阵发性室上性心动过速患者51例,男27例,女24例,年龄25～48岁,平均(39.5±4.7)岁,其中左侧房室折返性心动过速23例,右侧房室折返性心动过速16例,房室结折返性心动过速12例.应用24h动态心电图观察心率变异性各时域指标(SDNN、SDANN、SDANN Index、RMSSD、PNN50)、频域指标(LFnu、HFnu).结果RFCA术前各指标值比对照组低,术后3d所有HRV的各项频域及时域指标均较RFCA前显著降低,而术后2个月各项指标虽仍较RFCA前降低,但差异无统计学意义.结论射频电流对心脏自主神经有一定的损伤,在术后2个月可基本恢复.