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目的 探究长非编码RNA与乳腺癌多药耐药患者放疗敏感性的相关性.方法 BS517、BS524、BS525-1590、SKBR-3、MCF-7共5种人乳腺癌细胞株,采用细胞梯度照光细胞克隆实验检测5种细胞株的存活分数(SF).采用高通量lncRNA芯片筛选BS517、BS524、BS525-1590细胞株表达量较高的lncRNA,并分析lncRNA与放疗抵抗性的相关性.结果 各细胞经梯度照光后,各细胞株的SF值大小排列(由大到小)依次为BS517、BS524、BS525-1590、SKBR-3、MCF-7,该顺序同样由高到低地反映出各细胞株对放疗的敏感性;R05532、NR-015441、NR-033374 3种lncRNA在细胞系中表达明显较高;R05532、NR-015441、NR-033374 3种lncRNA的表达水平与细胞放疗抵抗性呈正相关,其γ值分别为0.931、0.926、0.928,且P<0.05;AA745020的表达水平与细胞放疗抵抗性无明显的相关性,γ=0.416,P>0.05.结论 R05532、NR-015441、NR-033374 3种lncRNA在人乳腺癌细胞中高表达,且当其高表达时呈现的放疗抵抗性最高,这3种lncRNA高表达时可作为放疗抵抗的预测分子. 相似文献
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目的:研究miR-93在乳腺癌组织中的表达情况,并分析miR-93反义核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:运用荧光定量PCR定量检测120例乳腺癌组织及对应癌旁组织中miR-93的表达;通过miR-93ASO降低乳腺癌细胞中miR-93的表达,利用MTT、细胞克隆形成实验、流式细胞仪观察miR-93 ASO对乳腺癌细胞产生的生物学效应。实验分为3组:空白对照组,无义干扰组和miR-93 ASO组。结果:在120例乳腺癌病例中,63.33%(76/120)的乳腺癌组织miR-93表达明显高于对应癌旁组织(P<0.05);miR-93 ASO可以显著降低miR-93的表达(P<0.05);MTT实验结果显示乳腺癌细胞转染miR-93 ASO 24、48 h和96 h后的细胞存活数量均明显低于空白对照组和无义干扰组(P<0.05);克隆形成实验结果显示miR-93 ASO组克隆形成率比空白对照组和无义干扰组显著降低(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示转染miR-93 ASO组较2个对照组细胞凋亡指数明显增加(P<0.05);另外,降低miR-93的表达后发现Bcl2的mRNA和蛋白均明显下降(P<0.05)。结论:miR-93在乳腺癌组织中表达上调,降低miR-93的表达可有效抑制乳腺癌细胞生长、促进细胞凋亡。miR-93有可能成为乳腺癌基因表达调控的新靶点。 相似文献
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急性有机磷中毒是基层医院常见的危急症之一.1998年12月~2003年12月作者在所在单位(诸暨市第二医院和诸暨市红十字会医院)收治急性有机磷中毒患者264例,现将阿托品应用体会报告如下. 相似文献
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目的:探讨龙眼肉醇提取物(ALE)对东莨菪碱所致学习记忆获得性障碍大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法:将50只雄性大鼠随机分5组,连续灌胃21 d。第16天开始采用Morris水迷宫进行行为学测试,测试前20 min,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均腹腔注射东莨菪碱溶液,连续6 d。第21天测试结束后采集血清、海马和脑皮质标本,检测各组各标本中抗氧化能力相关指标。结果:与空白组比较,模型组有明显的学习记忆障碍,各标本超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,丙二醛(MDA)含量明显升高(P〈0.01);与模型组比较,ALE各组均能明显改善大鼠的学习记忆障碍,显著提高各标本SOD和GSH-Px活性,明显降低MDA含量(P〈0.05或P〈0.01)。结论:ALE对东莨菪碱所致大鼠学习记忆获得性障碍有明显的改善作用,其作用机制可能与其抗氧化作用密切相关。 相似文献
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目的:观察沙多力卡治疗(注射用炎琥宁)治疗小儿病毒性肠炎的临床疗效.方法:将患儿95例随机分为2组,观察组48例采用沙多力卡(注射用炎琥宁)静滴一日一次,而对照组采用利巴韦林静滴一日一次.结果:观察组有效率达93.7%,无效率达6.3%,对照组有效率达78.2%,无效率达21.8%,两组对此差异有显著性,治疗组优于对照组.结论:沙多力卡治疗小儿病毒性肠炎有效. 相似文献