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反复惊厥发作是四次甲基二砜四胺(TET)中毒患者的典型临床表现,也是引发中毒人员死亡和迟发性脑损伤的主要原因,及时有效控制惊厥是TET中毒救治关键。本文结合国内外大量动物实验及临床成功救治经验,依据药物的作用机制,简述作用于γ-氨基丁酸受体药物、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、抗胆碱药和巯基化合物等抗TET中毒所致惊厥的研究进展。 相似文献
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目的 建立新型控暴剂辣椒素中毒模型,评价比较A, B两种单药单独及联合应用条件下对辣椒素中毒所致咳嗽、哮喘等呼吸道刺激症状的治疗效果,筛选并确定新型刺激性毒剂中毒治疗药物处方。方法 96只豚鼠随机分为12组,每组8只动物,包括:空白对照组,模型组,A单药组(低剂量、中剂量、高剂量),B单药组(低剂量、中剂量、高剂量),F2007复方组(低剂量、中剂量、高剂量),并以我军装备的原有刺激性毒剂治疗药物K作为阳性药物对照组。模型建立方法:将豚鼠置入多功能诱咳引喘仪,以0.15 ml·min-1喷雾0.2 mmol·L-1的辣椒素溶液5 min,停止染毒后继续观察10 min。给药方式:染毒前雾化给药3 min,药物作用3 min。观察指标:记录从染毒起至观察结束15 min内的咳嗽次数、抓嘴抓鼻数、流涎、紫绀、抽搐、呼吸困难等症状;实验结束后处死动物,分离气管及肺组织,计算肺湿干比并进行病理学检查。试验数据采用SPSS16.0软件包one-way ANOVA分析,方差齐者采用LSD检验进行比较,方差不齐者采用Games-Howell检验比较。结果 ① A单药组药效评价结果:与模型组相比,A单药各剂量组均可显著减少辣椒素中毒所致抓嘴抓鼻次数(P<0.01),且高剂量组对抓嘴抓鼻抑制作用要明显优于阳性对照药K(P<0.05);但A单药各剂量组对辣椒素引起的咳嗽、呼吸困难、紫绀及肺水肿等症状均无明显改善作用。② B单药组药效评价结果:B单药各剂量组对辣椒素诱发的咳嗽均有显著抑制作用(P<0.01),且各剂量组镇咳效果要明显优于对照药物K(P<0.01);此外,B单药中、高剂量给药组对辣椒素中毒引起的哮喘、紫绀、流涎、抽搐、呼吸困难及肺组织损伤等症状均有明确治疗效果,但对辣椒素刺激引起的抓嘴抓鼻无明显抑制作用。③ F2007药效评价结果:由A单药及B单药以一定比例组成的F2007复方对辣椒素诱发的咳嗽均有显著抑制作用,每只动物用药后咳嗽数均为0,较对照药物K组有显著统计学差异(P<0.01);对辣椒素刺激诱发的抓嘴抓鼻数有显著抑制作用(P<0.01),其中中、高剂量组对较对抓嘴抓鼻的抑制作用要明显优于对照药物K(P<0.05),动物几乎已无扎嘴抓鼻现象出现;此外,F2007复方各剂量给药组对辣椒素刺激引起的哮喘、紫绀、流涎、抽搐、呼吸困难、肺组织损伤等症状均有显著治疗作用,中毒动物症状表现与正常动物相当。结论 我军装备的原有刺激性毒剂防治药物K可显著抑制新型控暴剂辣椒素中毒所致的、以抓嘴抓鼻为主要表现的呼吸道刺激症状,但对辣椒素诱发的咳嗽、呼吸困难及紫绀等症状无任何改善作用;由A单药及B单药组成的F2007既可很好地控制辣椒素引起的抓嘴抓鼻刺激症状,又能显著改善咳嗽、呼吸困难、紫绀、肺组织损伤等症状,因而从药效学角度提示其具有良好的应用前景。 相似文献
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血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)是细胞能量代谢糖酵解途径中重要的限速酶,在细胞内的表达保持动态平衡且相对稳定,发挥着调控细胞生物合成和能量代谢的作用,是代谢类疾病和癌症领域的研究热点.当细胞所处微环境发生变化时,如氧供应不足、代谢底物匮乏或细胞癌变时,细胞内出现PFKP介导的通过改变自身代谢模式而形成的代谢重编程,从而... 相似文献
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目的:在大鼠最大电休克发作( MES)及戊四唑惊厥( MST)模型上,比较评价咪达唑仑与地西泮经鼻给药的抗惊厥作用。方法大鼠随机分为7组,分别为模型组、咪达唑仑鼻喷剂低、中、高剂量组和地西泮鼻喷剂低、中、高剂量组,每组10只。建立MES及MST模型,评价不同剂量咪达唑仑经鼻给药的抗惊厥作用,并与经典抗癫痫药物———地西泮比较,观察给药后72 h各组动物海马、皮质及杏仁核组织病理学变化。结果不同剂量咪达唑仑经鼻预防给药,均可剂量依赖性地对抗MES及MST;在等剂量给药条件下,其抗惊厥作用明显优于地西泮(P<0.05或P<0.01)。病理学结果显示,咪达唑仑与地西泮经鼻预防给药均可减轻癫痫所致海马、皮质及杏仁核神经元细胞的损伤,抑制小胶质细胞增多及炎性细胞浸润,细胞核固缩以及嗜神经现象减少。结论咪达唑仑经鼻给药,在经典癫痫模型上均具显著抗惊厥作用,并可显著抑制癫痫所致脑损伤。 相似文献
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百草枯(PQ)中毒引发肺纤维化机制尚未明确,缺乏针对性治疗药物和措施.PQ中毒后,复杂的细胞网络调控肺成纤维细胞大量增殖并分泌细胞外基质,引起肺纤维化,最终导致呼吸衰竭.炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-17和肿瘤坏死因子α可在PQ中毒初期加重肺损伤,促进肺上皮细胞上皮-间充质细胞转化及静息间充质干细胞转化为肌成纤... 相似文献
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目的观察剧毒杀鼠剂四次甲基二砜四胺(tetramine,TET)所致顽固性癫痫(refractory epilepsy,RE)大鼠大脑皮质NMDA受体亚单位在染毒后不同时间的表达变化,研究NMDA受体亚单位表达与TET诱发癫痫及由此引发脑损伤的相关性。方法建立TET(0.4 mg/kg,ig)所致大鼠RE及脑损伤模型,采用实时荧光定量PCR及Western印迹技术,测定RE动物大脑皮质NMDA受体不同亚型在染毒后不同时间mRNA及蛋白水平的表达变化。结果大鼠TET染毒10~25 min后即出现RE,染毒后24 h,其大脑皮质出现明显病理学改变。NR2A的mRNA及蛋白表达水平在皮质出现病理学改变前即显著降低(P〈0.01),至染毒后72 h,尚未恢复正常水平(P〈0.01);NR2B蛋白水平的表达在病理学改变出现前未见显著性改变,至染毒后72 h,表达显著降低(P〈0.01);但其mRNA水平在整个观测时间点未见显著性改变。结论 TET所致RE可诱发NMDA亚单位NR2A及NR2B表达下调,NR2A表达下调可能与RE发生及由此引发脑损伤的关系更为直接。 相似文献
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新型刺激性控暴剂辣椒素,作为催泪瓦斯的主要组分,已被广泛装备于军队及警察部门,用于制止暴力犯罪、各种恐怖活动等。辣椒素可引起流泪、喷嚏、咳嗽等强烈不适症状或受累器官的疼痛,导致中毒人员暂时性失能。虽然辣椒素被认为是相对安全的刺激剂,但其诱发的严重并发症甚至死亡等中毒事件,不得不使人们重新认识其安全性。目前国内外对辣椒素的致伤效应研究非常有限,相关医学防护急救措施更是缺乏,因此,本文就辣椒素的毒理学作用及防护措施研究进展进行综述。 相似文献
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N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)介导的神经元兴奋毒性损伤与脑缺血发生密切相关,但生理水平的NMDAR却具有神经保护、抵抗损伤的功能,并且在突触可塑性及突触传递方面发挥重要作用。这种功能的双面性正是使用NMDAR拮抗剂治疗脑缺血、卒中等疾病临床效果欠佳的原因之一。深入了解NMDAR及其介导的促神经元存活或死亡信号通路在缺血性脑损伤中的作用,在不影响促神经元存活以及突触可塑性通路前提下,选择性地阻断NMDAR介导的神经元死亡信号通路,是临床治疗缺血/缺氧性脑损伤、脑卒中等疾病的发展方向。本文就NMDAR激活介导的信号通路在缺血性脑损伤中的作用作一综述。 相似文献
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目的:观察抗原肽表位(CTE)1和CTE2诱导、TGF-β2刺激的抗原递呈细胞(APC)对大鼠类风湿关节炎的疗效.方法:雌性Wistar大鼠32只,分为关节炎组、免疫性细胞组、耐受性细胞组和正常对照组,每组8只.关节炎、免疫性细胞和耐受性细胞组大鼠使用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)加完全福氏佐剂诱导CIA后,分别静脉注射免疫性APC、耐受性APC和Hanks平衡盐溶液(HBSS),1周后观察大鼠关节炎指数,1月后检测外周血血清中抗CⅡ抗体吸光度(A)值,流式细胞仪检测各组大鼠外周血CD4+T细胞中Th1和Th2细胞比例.结果:各组大鼠关节炎指数、外周血抗CⅡ抗体A值和Th1型/Th2型CD4+T细胞比率比较,差异均有统计学意义(F=20.911、22.498和10.775,P<0.001);耐受性细胞、免疫性细胞和关节炎组较正常对照组升高(P<0.05),耐受性细胞组较免疫性细胞和关节炎组降低(P<0.05).结论:CTE1和CTE2诱导、TGF-β2 刺激的APC对大鼠类风湿关节炎有抑制作用. 相似文献