慢性阻塞性肺疾病患者男女性别差异的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)已成为全球住院患者的第3大病因和第4大常见死亡原因,并且成为常见死亡原因中唯一正在增长的病因[1].20世纪80年代以来,女性COPD的患病率和病死率均明显上升[2-4],且有超过男性的趋势[2,3].近年对COPD患者病理生理特点、临床表现、治疗预后等方面性别差异的研究越来越多,并有专著[5]对研究现状进行阐述.我们依据目前对COPD患者性别差异的研究,就发病因素、临床特点、治疗预后等方面的最新研究进行综述.     

慢性粒细胞白血病肿瘤干细胞的免疫功能

背景:研究认为间充质干细胞可能是骨髓造血微环境的免疫保护位点。由于慢性粒细胞白血病存在造血微环境异常和免疫异常,所以推测间充质干细胞可能在慢性粒细胞白血病的病理过程中扮演了一个重要角色。目的:观察慢性粒细胞白血病骨髓来源的肿瘤干细胞的免疫学特征,比较其与正常人来源的间充质干细胞是否存在免疫功能的异常。方法:分离正常人和慢性粒细胞白血病患者的骨髓间充质干细胞,分别检测它们对T细胞周期、活化、抑制和增殖的作用。结果与结论:慢性粒细胞白血病和正常志愿者骨髓来源的间充质干细胞形态和表型没有差异,慢性粒细胞白血病患者来源的间充质干细胞抑制T细胞增殖的作用减弱,抑制T细胞周期及活化的能力减弱,慢性粒细胞白血病患者抑制T细胞凋亡的作用增强。提示慢性粒细胞白血病患者骨髓来源的间充质干细胞存在明显的免疫调节功能缺陷,如果使用慢性粒细胞白血病患者自体的间充质干细胞移植治疗可能不是一种很好的选择,对于骨髓增生异常综合征患者最好是选用异基因的间充质干细胞移植。     

呼气末正压通气与水,钠潴留

呼气末正压通气已成为治疗呼吸衰竭的有效手段，但其对人体生理环境的影响亦不容忽视，水、钠潴留即为其中之一。本文对呼气未正压通气下造成水、钠排泌障碍的机制进行了综述。     

慢性呼吸衰竭的康复治疗

１引言慢性呼吸衰竭是由肺部疾病引起的逐渐发展的低氧血症或低氧合并高碳酸血症。这是一个慢性的发展过程其中有急性加重阶段,对慢性呼吸衰竭的治疗不但要针对其急性期,更重要的是在其相对稳定阶段进行康复治疗,以期减缓慢性过程的发展。２引起慢性呼吸衰竭的疾病最常见的引起慢性呼吸衰竭的疾病就是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺病ＣＯＰＤ。此外,能引起慢性呼吸衰竭的疾病尚有肺间质疾病,如肺间质纤维化等。本文主要讨论由ＣＯＰＤ引起的慢性呼吸衰竭的康复治疗,包括药物与非药物治疗。３慢性呼吸衰竭的药物康复治疗３…     

慢性粒细胞白血病肿瘤干细胞的免疫功能

背景：研究认为间充质干细胞可能是骨髓造血微环境的免疫保护位点。由于慢性粒细胞白血病存在造血微环境异常和免疫异常,所以推测间充质干细胞可能在慢性粒细胞白血病的病理过程中扮演了一个重要角色。 目的：观察慢性粒细胞白血病骨髓来源的肿瘤干细胞的免疫学特征,比较其与正常人来源的间充质干细胞是否存在免疫功能的异常。 方法：分离正常人和慢性粒细胞白血病患者的骨髓间充质干细胞,分别检测它们对T细胞周期、活化、抑制和增殖的作用。 结果与结论：慢性粒细胞白血病和正常志愿者骨髓来源的间充质干细胞形态和表型没有差异,慢性粒细胞白血病患者来源的间充质干细胞抑制T细胞增殖的作用减弱,抑制T细胞周期及活化的能力减弱,慢性粒细胞白血病患者抑制T细胞凋亡的作用增强。提示慢性粒细胞白血病患者骨髓来源的间充质干细胞存在明显的免疫调节功能缺陷,如果使用慢性粒细胞白血病患者自体的间充质干细胞移植治疗可能不是一种很好的选择,对于骨髓增生异常综合征患者最好是选用异基因的间充质干细胞移植。     

采用压力支持方式进行俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征的影响(附一例报告)

1974年有人提出俯卧位机械通气(PP)可作为改善急性肺损伤(AU)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺氧合的一种通气策略，由于其简单、安全，近年来逐渐受到国内外医师重视，并已经越来越多地运用于临床。我科运用俯卧位通气治疗外科感染引发ARDS 1例，现报告如下。     

氦-氧混合气治疗呼吸衰竭的基础与临床应用

常规机械通气因多采用正压通气方式 ,很难避免容积、气压伤。氦气 (Ｈｅ)是一种小分子惰性气体 ,与氧混合形成的氦 氧混合气具有降低气道压、促进氧气向肺泡弥散及ＣＯ2排除的优点 ,可减少机械通气并发症[1] 。本研究的目的在于进一步探讨氦 氧混合气治疗呼吸衰竭的理论机制 ,以期在临床上推广这一非药物疗法。一、资料与方法1.基础实验 :健康杂种犬 6只 ,按交叉设计方法及自身对照方式 ,麻醉后行气管插管 ,90 0Ｃ呼吸机容量控制通气 ,气管内滴入 2 %乙酰甲胆碱激发 ,使犬动脉血氧分压 (ＰａＯ2 )降至 6 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ…     

胰蛋白酶与糖皮质激素影响肺成纤维细胞增殖与骨架蛋白的表达

背景：肺成纤维细胞不但是肺组织的结构支持细胞,还能够通过增殖、收缩、趋化及分泌细胞外基质等多种功能在肺组织的炎症损伤-修复过程中发挥关键作用。目的：观察原代培养的人肺成纤维细胞在胰蛋白酶或糖皮质激素作用下增殖特性与骨架蛋白表达的变化。方法：采用人肺成纤维细胞体外培养,胰酶处理24h,终浓度分别为0,0．5,1．0,5,10mg／L胰酶;地塞米松处理72h,在有血清培养条件下进行,浓度范围10^-9-10^-8 mol／L。MTT法测定成纤维细胞增殖情况;免疫印迹方法测定细胞波形蛋白和肌动蛋白的表达。结果与结论：胰蛋白酶在低浓度（0．1-0．5mg／L）时刺激肺成纤维细胞增殖;而较高浓度（1-10mg／L）明显抑制细胞生长。地塞米松对肺成纤维细胞增殖作用的影响不明显。胰蛋白酶显著上调肺成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白的表达,但对波形蛋白的表达无明显影响;地塞米松（10^-9-10^-6mol／L）显著抑制波形蛋白的表达。结果表明在慢性阻塞性肺病等支气管肺慢炎症性疾病的发病过程中,胰蛋白酶和糖皮质激素可以通过参与成纤维细胞增殖和骨架蛋白的表达发挥作用。     

脓毒症早期诊断标志物的回顾及研究进展

脓毒症是指感染引起宿主反应失控,从而导致危及生命的器官功能障碍。此种器官功能障碍早期可能是隐匿的。尽管当今生物技术和医学监护手段飞速发展,但脓毒症的早期诊断仍十分困难,死亡率仍居高不下。早期诊断对于脓毒症的意义非凡,本文旨在回顾与总结脓毒症早期诊断标志物的进展,期望对脓毒症的临床和科研工作有所启示。     

人肺和支气管成纤维细胞骨架蛋白的表达和增殖

背景：假设支气管和肺成纤维细胞在损伤修复过程中可能表现出不同的生物学特性,从而在慢性阻塞性肺病气道炎症过程中,支气管和肺组织呈现出不同的重构特点。 目的：在体外培养的人肺和支气管成纤维细胞上,观察骨架蛋白的表达以及二者增殖特性的差别,以助阐明慢性阻塞性肺病支气管和肺组织重构的发生机制。 方法：采用人肺和支气管成纤维细胞体外培养;免疫组织化学方法测定细胞波形蛋白和肌动蛋白的表达;MTT法测定细胞增殖。 结果与结论：人肺和支气管成纤维细胞均显著表达波形蛋白和肌动蛋白,但两种蛋白在细胞内的分布不同。波形蛋白呈斑点状分布于肺成纤维细胞胞浆内,并以细胞核周围为主;在支气管成纤维细胞内,波形蛋白均匀分布于细胞浆内。在肺成纤维细胞,肌动蛋白沿细胞膜分布;在支气管成纤维细胞,肌动蛋白广泛分布于细胞浆。在相同的培养条件下,支气管和肺组织成纤维细胞的增殖速度不同,支气管成纤维细胞增殖较肺成纤维细胞增殖速度显著增加。提示支气管和肺成纤维细胞增殖修复特性不同,这些生物学特性的差别可能在慢性阻塞性肺病支气管和肺组织不同的重构过程中发挥重要作用。