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141.
宫腔镜电切术治疗子宫黏膜下肌瘤173例临床效果分析 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 :探讨宫腔镜电切术治疗子宫黏膜下肌瘤的临床效果。方法 :回顾性分析 173例子宫黏膜下肌瘤患者接受宫腔镜电切术后的治疗效果。结果 :173例子宫黏膜下肌瘤患者均一次完成手术 ,无子宫穿孔、出血及肠管损伤发生 ,2例轻微水中毒。切除肌瘤直径大小 1~ 6cm ;肌瘤数目 1~ 4个 ;手术时间 5~ 85min ,平均2 8min。术中估计出血量 2 0~ 10 0ml(Desonol法 ) ;膨宫液用量 5 0 0~ 2 80 0ml;膨宫液吸收量 2 0 0~ 930ml。术后随诊 3~ 30个月 ,其中 6例失访 ,1例因“子宫平滑肌肉瘤”接受全子宫及双侧附件切除手术 ,其余 16 6例均定期来院复查 ,随诊率达 96 .0 %。 15 1例患者月经量过多者症状均得到显著改善 ,其中 14 0例月经恢复正常 ,其余 11例月经量较前显著减少 ,周期恢复正常。在 94例不孕症或反复自然流产患者中 ,术后已妊娠 72例 ,其中足月分娩者 4 8例 ,无宫腔感染、宫腔粘连等并发症。结论 :在治疗子宫黏膜下肌瘤方面 ,宫腔镜电切术是一种安全、有效并且是首选的方法 ,能显著的改善术后月经状况以及受孕率。 相似文献
142.
143.
肌酐清除率和MDRD方程评估肾小球滤过率的比较 总被引:13,自引:0,他引:13
目的比较MDRD方程和内生肌酐清除率(Ccr)评估肾小球滤过率(GFR)的适用性。方法选择2年来我院175例慢性肾脏病(CKD)患者,测得双血浆法99mTcDTPA血浆清除率(tGFR),CockcroftGault(CG)方程、体表面积标准化的Ccr、MDRD方程7、简化MDRD方程估计GFR(分别用eGFR2、eGFR3、eGFR7、eGFRa表示),以tGFR为参考值,将估计的eGFR进行比较。结果eGFR7、eGFRa与tGFR偏差最小,eGFR2、eGFR3与tGFR偏差较大,各方程估计GFR的准确性基本相当。结论MDRD方程7、简化MDRD方程估计eGFR的精确度、偏差均好于24小时Ccr,但与GFR参考值之间仍存在显著差异,若应用于临床,有必要对其进行适当修正。 相似文献
144.
145.
目的:探索电压依赖性钾离子通道(KV)和p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P<0.05或P<0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II 期收缩幅度增强(P<005或P<0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II 期持续收缩幅度显著降低 (P<0.05或P<001)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而 SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II 期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是KV调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。 相似文献
146.
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)是否通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路过度活化来减轻小鼠肺缺血再灌注(I/R)损伤。方法:采用C57BL/6J小鼠左侧肺原位I/R损伤模型。实验随机分为6组(每组10只),包括假手术组(sham组)、I/R组、DMSO组(I/R+DMSO组)和Cur组(I/R+Cur低、中、高剂量组)。实验结束后处死小鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜、电镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估(IQA);RT-PCR检测JNK和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA表达;Western blotting检测磷酸化JNK(p-JNK)和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI)。结果:与sham组相比,I/R组和DMSO组W/D、TLW、IQA及AI均明显升高(P<0.01),JNK、GRP78 mRNA和p-JNK、GRP78 蛋白表达量上升(P<0.01),光镜、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化。I/R组与DMSO组相比,上述各指标无显著差异(P>0.05)。与I/R组和DMSO组相比,I/R+Cur低、中、高剂量组各组GRP78 mRNA和蛋白表达量无明显变化(P>0.05),W/D、TLW、IQA及AI下降(P<0.05或P<0.01)且肺组织损伤减轻,JNK mRNA和p-JNK蛋白质表达量亦下降,以I/R+Cur高剂量组下降最为明显(P<0.01)。结论: 缺血/再灌注引发肺组织细胞发生过度的内质网应激,损伤肺组织。Cur能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的过度活化有关。 相似文献
147.
目的:探究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在缺血/再灌注(IR)损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法:雄性sD大鼠,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(IR组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+U0126组(u组)。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高(P〈0.05),电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达显著降低(P〈0.05);IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低(P〈0.05),电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义(均P〉0.05),U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高(P〈0.05),电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2/Bax显著降低。结论:IR抑制了MAPK家族中的ERK1/2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1/2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。 相似文献
148.
149.
单血浆法与双血浆法99Tcm-DTPA血浆清除率的比较 总被引:1,自引:1,他引:0
目的在慢性肾脏病(CKD)不同分期比较体表面积标准化单血浆法与双血浆法99Tcm-DTPA血浆清除率(sGFR和tGFR)测定肾小球滤过率(GFR)的可靠性.方法入选患者男107例,女83例,平均年龄(50.3±4.9)岁.分别用单血浆法和双血浆法测定CKD患者99Tcm-DTPA血浆清除率,在CKD不同分期比较sGFR和tGFR的相关性和偏离程度,并建立直线回归方程.结果当tGFR≥30 ml·min-1·(1.73 m2)-1时,sGFR与tGFR的平均绝对偏差百分数显著小于tGFR<30 ml·mia-1·(1.73 m2)-1时(P<0.001),相关系数大于后一组;可建立直线回归方程tGFR=-3.552+1.147×sGFR(r=0.973,P<0.001).结论当tGFR<30 ml·min-1·(1.73m2)-1时,sGFR显著偏离tGFR;当tGFR≥30ml·min-1·(1.73 m2)-1时,sGFR与tGFR显著相关,可用sGFR估计tGFR. 相似文献
150.
目的 :不同体位时压陷眼压 (Schiotz眼压计 )与压平眼压 (Goldmann眼压计 )的相关关系。方法 :选择 15 6人 ,其中男性 75人 ,女性 81人 ,平均年龄 11~ 73岁。先用Goldmann眼压计测量眼压 ,再用Schiotz眼压计测量 ,分别测坐位和仰卧位。采用双砝码 ,5 .5g与 10g ,7.5g与 15g。结果 :Schiotz眼压坐位、仰卧位与Goldmann眼压有高相关性。结论 :在没有压平式眼压计情况下 ,可通过直线回归方程式得出相对精确眼压值 ,即P≤ 2 1mmHg ,P =6 .37+0 .6 0P0 或P =7.0 +0 .6 4P0 ,P >2 1.5mmHg ,P =8.2 +0 .8P0 。 相似文献