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121.
137例急性心肌梗死病人发病后1周内做冠脉造影。冠脉完全闭塞65例(组1),不全闭塞72例(组2),冠脉自发再通率为53%。组2晚电位检出率显著低于组1,左室射血分数显著高于组1。逐步多元回归分析示肌酸激酶峰值及冠脉持续闭塞为影响晚电位检出率的两个自变量(皆 P<0.05)。 相似文献
122.
马虹 《中国矫形外科杂志》1998,(2)
同侧大隐静脉移植修复股动脉损伤10例马虹我院自1988年3月~1996年8月,应用同侧大隐静脉修复股、动脉损伤10例,效果良好。1临床资料11一般资料本组10例,男8例,女2例,年龄最大58岁,最小9岁,平均年龄302岁。12损伤原因船对向... 相似文献
123.
目的探讨脑梗死患者的可干预危险因素与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518G/A多态性的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测148例脑梗死患者和130例健康成人的MCP-1的基因型及基因频率分布。同时回顾病史分别调查2组的糖尿病、高血压、高血脂、吸烟等情况并进行统计学分析。结果 (1)MCP-1基因2518G/A基因型和等位基因分布频率在伴或下伴高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟各组间分布差异均无统计学意义(P>O.05);(2)MCP-1基因2518G基因合并高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟与未合并上述因素者梗死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCP-1基因-2518G/A基因多态性与糖尿病、高血压、高血脂、吸烟无关。MCP-1基因2518G与高血脂症、糖尿病、高血压病、吸烟在脑梗死发病中无协同作用。 相似文献
124.
目的在接受静脉溶栓治疗的急性心肌梗死病人中研究不同种类溶栓药物对心源性休克的发生风险有无影响。方法研究对象为中山大学附属第一医院和昆明医学院第一附属医院1994—2006年收治的急性ST段抬高型心肌梗死,并接受溶栓治疗的病人。收集病人在入院后72h之内的临床资料,以胸痛发作至心源性休克发生的时间作为因变量,各种潜在的危险因素作为自变量建立Cox生存分析模型,计算各因素在相同时点发生心源性休克的风险函数。结果高龄、男性、有外周动脉疾病史能增加发生心源性休克的风险,溶栓成功、较高的体质指数和平均动脉压能降低心源性休克的风险。广泛前壁心肌梗死病人发生休克的风险高于他部位心肌梗死的患者。溶栓药物种类没有进入Cox回归方程,而溶栓效果与症状发作至溶栓时间的相互作用对心源性休克的发生有影响。结论成功的溶栓治疗能极大降低急性心肌梗死后心源性休克的风险,而该治疗成功的关键在于尽早接受溶栓治疗,不在于溶栓药物种类的选择。 相似文献
125.
控制性低压灌注对兔脊髓缺血再灌注时磷酸化Akt和磷酸化ERK表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨控制性低压灌注对兔脊髓缺血再灌注时磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)表达的影响.方法 雄性日本大耳白兔36只,3月龄,体重2.0 ~ 2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和控制性低压灌注组(LP组).I/R组和LP组采用在肾动脉下水平阻断腹主动脉25min行再灌注的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.LP组再灌注10 min期间维持腹主动脉远端血压45~55 mm Hg.分别于再灌注1、3、7、28 d时进行后肢运动功能功能.每组于再灌注1d时处死动物,取脊髓组织,测定p-Akt、p-ERK1/2表达及神经元凋亡情况,计算凋亡指数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组后肢运动功能评分降低,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数升高(P<0.05);与I/R组比较,LP组后肢运动功能评分升高,p-Akt和p-ERK1/2表达上调,凋亡指数降低(P<0.05).LP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组.结论 控制性低压灌注减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制与激活Akt及ERK1/2,抑制神经元凋亡有关. 相似文献
126.
127.
目的研究肺炎衣原体(cP)感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL/6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组(每组12只),喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮(NO)浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶(NOS)活力。结果感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为(83.04±38.35)、(57.67±26.71)、(46.59±24.49)μmol/L,均明显高于对照组(38.564±24.97)μmol/L(P均〈0.01)。感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为(4.28.4±2.41)、(5.464±3.30)、(7.51±3.64)、(8.81±4.04)U/mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低(P〈0.05),高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异(P均〉0.05);感染.高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS(iNOS)活力分别为(0.649±0.217)、(0.443±0.193)、(0.5164±0.208)U/mg,组间水平相近(P〉0.05),对照组未检测到iNOS活力。感染.高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[(1352494±43748)μm^2vs(96378±30945)μm^2,P〈0.05]。结论cP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一。 相似文献
128.
慢性稳定型心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心肌缺血引起的胸前区不适感,邻近区域也可能波及。通常因冠状动脉粥样硬化狭窄,在心脏氧耗增加时无法充分供氧所致。该文重点讲述慢性稳定型心绞痛的药物治疗以及药物治疗的选择策略,并简述非药物治疗方法如血管重建、增强型体外反搏(EECP)以及危险因素的预防。该病的治疗目标是降低死亡率及其他心血管事件发生率,改善生活质量以及减少疼痛。所有患者都应服用他汀类降胆固醇药物和阿司匹林抗血小板。氯吡格雷可作为阿司匹林用药禁忌患者的替代治疗。对置入支架的患者,术后除同时接受阿司匹林和氯吡格雷二联抗血小板治疗,还应接受β受体阻断药及ACEI改善预后,尤其对于合并高血压、左心室收缩功能不全及心力衰竭的患者。在此基础上,如患者仍有心绞痛发作,需考虑行血管重建术,包括PCI治疗和冠状动脉旁路移植术。EECP也是一种有效的治疗方法。 相似文献
129.
130.
目的探讨静注帕瑞昔布钠对瑞芬太尼复合麻醉术后早期疼痛和阿片类药物不良反应发生率的影响。方法选择年龄18~60 岁、ASAⅠ~Ⅱ级、拟在全身麻醉下行胃大部切除手术的患者100 例。随机分为静脉麻醉实验组(VA 组)、静脉麻醉对照组(VB 组)、吸入麻醉实验组(IA 组)和吸入麻醉对照组(IB 组)4 组。所有患者麻醉诱导均给予长托宁0.5 mg、咪达唑仑0.05mg·kg-1、丙泊酚2 mg·kg-1、罗库溴铵0.6 mg·kg-1及瑞芬太尼2 ng·mL-1靶控,术后均使用静脉患者自控止疼泵(PCA)。术中以丙泊酚4~8 mg·kg-1·min-1或七氟醚1鄄3MAC 维持麻醉。手术开始及结束前实验组分别给予帕瑞昔布钠40 mg 静注。术毕送麻醉后恢复室。记录患者苏醒拔管时间、术后1 h、2 h、4 h、6 h、12 h及24 h切口疼痛VAS 评分、PCA使用量及相关不良反应。结果IA 组与IB 组患者术后24 h各观察点VAS 评分均高于VA 组与VB 组,且术后1 h、2 h、4 h、6 h时差异有统计学意义(P <0.05),12 h仅IB组差异有统计学意义(P < 0.05);IA组与IB组患者术后24 h各观察点阿片类药物累积用量均高于VA组与VB 组,仅24 h时,IB组药物用量差异有统计学意义(P < 0.05)。VA 组与VB 组术后24 h内各观察点的VAS 评分和阿片类累积
用量差异无统计学意义。4 组患者清醒拔管时间和术后不良反应的发生率差异无统计学意义。结论手术结束前静注帕瑞昔布钠40 mg 可降低瑞芬太尼复合麻醉手术后早期手术切口痛觉过敏,且全凭静脉麻醉较吸入麻醉能够更好的预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏。 相似文献