食管心房调搏体表心电图对预激综合征房室旁路定位的研究

本文用快速食管心房起搏法取得最大心室预激图形配合多导联同步描记对85例预激综合征进行旁路定位分析,发现左侧游离壁旁路最多见而前间隔旁路最少。文中对食管心房调搏在房室旁路定位中的价值、多条旁路及间隔旁路的诊断等问题进行了讨论。     

微粒化非诺贝特治疗血脂异常的疗效与耐受性研究

目的：观察微粒化非诺贝特对低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）水平轻中度升高或高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）水平降低患者的疗效。方法：1998－1999年间在全国16个城市，2358例Ⅱa,Ⅱb和Ⅳ型高脂血症患者，服用微粒化非诺贝特（微粒化力平之）200mg/d，共8周，治疗前后测定血脂及安全参数进行分析，结果：微粒化非诺贝特可使HDL－C升高近13％，其升高程度与HDL－C基线水平呈负相关，全组中837例患者基线HDL－C＜1．0mmol/L，其中510例（60．9％）在治疗8周时升至＞1．0mmol/L（平均1．3mmol/L)，此外，治疗后全组LDL－C平均降低15．9％，其疗效与基线LDL－C水平呈正相关，治疗过程中患者对药物的耐受性较较。结论：短期使用微粒化非诺贝特除具有贝特类药物所共有的显著降低甘油三酯水平作用外，同时还能显著升高HDL－C，显著降低轻，中度升高的LDL－C水平。     

替米沙坦和血管紧张素Ⅱ调节胸主动脉血管紧张素转化酶2的表达

目的探讨替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对乳鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2表达的影响。方法应用蛋白免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达,以逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素转化酶2mRNA表达。结果在10-8～10-5mol/L浓度范围内,替米沙坦呈浓度依赖性上调血管紧张素转化酶2蛋白的表达,在0～24h时间内,10-6mol/L替米沙坦呈时间依赖性促进血管紧张素转化酶2的蛋白表达,并促进血管紧张素转化酶2mRNA的表达;在10-8～10-5mol/L浓度范围内,血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性下调血管紧张素转化酶2蛋白的表达;10-6mol/L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol/L血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦能促进胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA的表达,并能明显拮抗血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。     

血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠的抗心肌肥厚效应

目的　探讨血管紧张素 (1 7)能否预防和减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。方法　 45只大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄 +血管紧张素 (1 7)治疗组 ,每组 15只。在腹主动脉缩窄术后 1d开始 ,腹主动脉缩窄血管紧张素 (1 7)治疗组大鼠经置入式微量泵持续颈静脉给予血管紧张素 (1 7) ,给药剂量 2 5μg·kg- 1 ·h- 1 ,假手术组及腹主动脉缩窄组经微量泵只给予同量的生理盐水 ,4周后检测颈动脉血压、心率、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结果　腹主动脉缩窄可导致颈动脉血压升高、心率加快、心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量指数和心肌胶原容积分数增加 ;血管紧张素 (1 7)不改变腹主动脉缩窄所诱导增高的血压、心率和心肌血管紧张素Ⅱ浓度 ,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结论　外源性血管紧张素 (1 7)能减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。其机制不是通过改变血流动力学或心肌血管紧张素Ⅱ浓度所致 ,可能与它抑制血管紧张素Ⅱ的细胞内信号转导有关。     

Brugada综合征药物激发试验

目前认为 ,Brugada综合征 (Brugadasyndrome)是由于编码心肌钠离子通道基因突变引起功能异常而导致的临床综合征。其显著特征为 :(1)心电图V1～V3 导联ST段抬高、多变 ,多形室性心动过速 (室速 )和 /或心室颤动 (室颤 ) ;(2 )晕厥反复发作及心脏性猝死 ;(3)未发现器质性心脏病。流行病学调查表明 ,5 %的心脏性猝死者无器质性心脏病的证据 ,而其中 2 0 %是由Brugada综合征所导致的[1,2 ] 。正因为如此 ,Brugada综合征已成为当前心血管病基础和临床研究的前沿和热点之一。其临床谱很宽 ,可以从静息基因携带者(只携带突变基因 ,但无临床症…     

特发性室性心动过速

室性心动过速(室速)通常被认为是一种十分危险的心律失常,绝大部分发生在缺血性、瓣膜性、先天性心脏病或原发性心肌病等有严重心肌损害的病例,易引起休克、心力衰竭和心室颤动,预后严重。然而,室速可以发生在无器质性心脏病基础的人身上,这个发现首先由Gallavardin报告。现已发现室速患者中10％左右临床上无器质性心脏病依据。80年代一些学者使用“特发性室速(Idiopathic Ventricular Tachycardia)这个名词,意指发生在无明确心脏病亦无致心律失常因素     

复方伊贝沙坦治疗轻中度高血压的疗效和安全性

目的:评价伊贝沙坦与氢氯噻嗪(复方伊贝沙坦)降压疗效和安全性.方法:①采用多中心、随机、双盲、平行对照试验(简称对照试验),选择轻中度高血压患者248例,随机入伊贝沙坦150～300 mg与氢氯噻嗪12.5 mg Qd或伊贝沙坦150～300 mg Qd治疗,共8周.治疗前、治疗后4周和治疗后8周进行降压疗效及安全性分析.②采用开放试验,选择轻中度高血压患者28例,日服伊贝沙坦150 mg与氢氯噻嗪12.5 mg Qd,共8周,治疗前后行24 h动态血压监测并计算降压有效患者的收缩压、舒张压谷/峰值.结果: 对照试验降压疗效:治疗4周末复方伊贝沙坦组和伊贝沙坦组的坐位舒张压(SeDBP)及坐位收缩压(SeSBP)较治疗前下降幅度明显(P=0.0232,P=0.0045).治疗8周末两组的SeDBP及SeSBP仍明显下降,但复方伊贝沙坦组下降更明显(P＝0.0118,P=0.0201); 治疗8周末复方伊贝沙坦组较伊贝沙坦组的SeDBP及SeSBP降压幅度均明显(P＜0.05).复方伊贝沙坦组降压总有效率76.47%,高于伊贝沙坦组的61.16%(P=0.010). 开放试验部分:收缩压及舒张压谷/峰值分别为56.1%、55.3%.结论:复方伊贝沙坦降压安全有效、作用强于伊贝沙坦,可24 h平稳降压.     

糖原合酶激酶-3β及DVL-1在大鼠心肌重塑中的表达

目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化。方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能。应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平。结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P<0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P<0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P<0.01)。结论NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关。     

Effects of Anti-CD59 on Complement- induced Platelet Activation in Adult Males with Coronary Heart Disease

INTRoDUCTIoN The abnormal activation of platelet takes Dart in the process of coronary heart disease.Besides improv.ing artery arteriosclerosis,the activation of platelet plays an important role in acute coronary syndrome,ischemic and reperfusion injury and restenosis after coronary artery angioplasty.Many studies indicate that active complement components can induce platelet ac。tivation.And some pathophysiologic changes andtreatments in CHD,such as the injury of endothelial cell,myocar…