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71.
诊断技术进步对肿瘤特异性死亡率、发病率及5年生存率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨诊断技术进步对肿瘤发病率、死亡率和5年生存率带来的影响。方法检索美国SEER数据库和美国肿瘤报告年签,汇编前列腺癌和肾癌的发病率、死亡率及5年生存率统计指标。结果诊断技术进步带来发病率升高和5年生存率增高。结论诊断技术进步对肿瘤流行病学指标带来影响。5年生存率的延长可能夸大肿瘤治疗效果。 相似文献
72.
目的探讨以CT脑灌注成像(CTP)指导下尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对急性前循环脑梗死静脉溶栓治疗的效果和出血转化率。方法对112例发病3h内前循环脑梗死患者给予随机分组,即尿激酶组和rt—PA组,分别使用尿激酶和rt-PA给予CT脑灌注成像指导下的静脉溶栓,并进行治疗前后血管再通评价、神经功能缺损评分(NIHSS)、ADL评分和出血转化率的比较。结果112例患者溶栓治疗后NIHSS评分、ADL评分均较治疗前明显改善(P〈0.05);尿激酶组和rt—PA组的血管再通率均升高,出血转化率相当(P〉O.05)。结论CTP可以用来指导急性前循环脑梗死静脉溶栓,且尿激酶和rt—PA作用相当,出血转化率无差别。 相似文献
73.
目的:观察动脉血压下降至失血性休克及治疗后家兔大脑皮层诱发电位的变化,了解缺血缺氧纠正后神经系统电活动的变化。方法:(1)记录放血前诱发电位及放血后血压50~60mmHg(6.65~7.98kPa)时的皮层诱发电位,测量皮层诱发电位潜伏期正波值、负波值的幅度及峰峰值的幅度和时程。(2)给予扩容补液治疗(补充所失血量及等量生理盐水和654—21mg/kg)半小时后血压恢复到80~100mmHg时,测定皮层诱发电位的潜伏期正波值、负波值的幅度及峰峰值的幅度和时程,并进行组间比较。结果:放血前后与治疗组皮层诱发电位差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:实验性动脉血压下降过程中随着血压下降皮层诱发电位正波、负波、峰峰值幅度均呈现下降趋势,其潜伏期、峰峰时程延长;当血压低于70mmHg(9.31kPa)进行扩容时,诱发电位不能恢复到放血前的水平。该变化规律为临床对休克的治疗和有效监测提供了实验依据。 相似文献
74.
新时期高校学生工作策略初探 总被引:1,自引:0,他引:1
根据多年的实践,提出新时期高校学生工作的策略:围绕一个中心;把握两条原则;坚持三项制度;采取四项措施;落实五种责任;抓好六个环节;营造七种环境;强化八种意识;培养九种能力。 相似文献
75.
吡硫醇对沙土鼠脑缺血和再灌注能量代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用沙土鼠制成缺血及再灌注模型,观察到在缺血50min时脑能量代谢明显障碍,再灌注30min时有所改善,而在再灌注120min时发生迟发性能量代射恶化。吡硫醇(脑复新)可明显改善缺血50min时的能量代谢,并能纠正再灌注120min时的迟发性能量代谢恶化。本文讨论吡硫醇对脑损伤保护作用的机制。 相似文献
76.
77.
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制. 相似文献
78.
79.
80.
目的与方法本文采用化学比色法观察了521例正常人血清唾液酸的频率分布与正常值范围。结果与结论总体(521例)唾液酸平均水平为(2.14±0.265)mmol/L;其中男性为(2.13±0.255)mmol/L(261例),女性(2.14±0.276)mmol/L(260例)。性别间无统计学差异(P<0.05),总体血清唾液酸服从正态分布,参考值范围为1.61~2.67 mmol/L。 相似文献