5-Fu与IL-2联合应用对体外培养癌细胞的抑制率的影响

目的探讨5-Fu加IL-2对体外培养癌细胞的抑制率的影响.方法采用MTT法对30例肿瘤患者手术标本或胸腹水标本进行药物敏感性检测.结果30例肿瘤病人癌组织细胞对5-Fu低剂量和5-Fu低剂量+IL-2的平均抑制率明显高于大剂量组(P＜0.01),5-Fu低剂量+IL-2的平均抑制率明显高于5-Fu低剂量组(P＜0.01).结论小剂量IL-2可增加癌细胞对5-Fu的敏感性.     

小剂量rh—TNFαD3α协同阿霉素对人肺癌细胞株抑瘤率的影响

目的 研究小剂量重组人肿瘤坏死因子α衍生物3a(rh-TNFαD3a)对人肺癌低转移表型(AGZY)和高转移表型(Anip973)细胞株的毒性作用及其与阿霉素(ADM)联合的协同效应。方法 采用MTT比色法检测小剂量rh-TNFα D3a及与ADM联合后对AGZY和Anip973细胞株的毒性作用。结果 ADM加TNF后,在两细胞株中均可明显降低ADM的半数致死浓度。在Anip973细胞株中,ADM各浓度组加TNF后,其抑制率均明显增加(P<0.05)。而在AGZY细胞株中只有ADM浓度在2.00μg/ml时其抑制率明显增加(P<0.05),其它浓度组变化不大。结论 小剂量rh-TNFαD3a可降低ADM的半数致死浓度,增加ADM对人肺癌细胞株的抑瘤率。     

氟脲嘧啶栓剂大鼠直肠吸收的研究

氟脲嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)是一种常用的嘧啶类抗癌药物,可用于治疗各种腺癌,尤其是对消化道肿瘤更有效。目前仅有注射液供临床使用,为适应直肠癌的治疗,开拓新的给药途径,我们进行了5-FU栓剂大鼠直肠给药后的吸收研究。实验以注射针剂为对照,用高效液相色谱(HPLC)检测两种剂型给药后的直肠药物浓度,以便对5-FU栓剂给药后的药代动力学进行研究。材料与方法一、药品与试剂 5-FU标准品及粉剂由上海第十二制药厂提供;5-FU注射液由上海第十三制药厂提供;     

与转录有关的人类疾病

新近发出了一种与转录有关的人类疾病－－紫外线过敏综合征（ＵＶＳ）。这种疾病与色素沉着干皮病，Ｃｏｃｋａｙｎｅ综合征及毛发硫营养不良截然不同，它可能与活性基因转录链优先修复的缺陷有关，患者的独有特征是毛细血管扩张和皮肤癌或神经系统异常。     

cFLIP反义寡核苷酸对人肺腺癌SPCA-1细胞作用的探讨

目的:研究脂质体介导的反义寡核苷酸cFLIP对人肺腺癌细胞系SPCA-1凋亡的影响,探讨反义技术选择性封闭目的基因表达进而发挥抗肿瘤作用的机制.方法:用脂质体lipofectamineTM2000将反义寡核苷酸cFLIP(Lipo-ASODN)和无义寡核苷酸cFLIP(Lipo-NASODN)片断导入人肺腺癌细胞系SPCA-1,通过MTT法分别检测细胞生长情况;应用RT-PCR检测cFLIP基因表达,并用Western Blot检测cFLIP蛋白表达,同时原位末端标记(TUNEL)和流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:MTT实验显示浓度为0.5μmol/L时Lipo-ASODN组细胞生长曲线逐渐降低,24h细胞抑制率可达71.52%,显著高于Lipo-NASODN组和Liposome对照组(P＜0.01);转染24h后LipoASODN组RT-PCR可见cFLIP基因表达量明显少于对照组(P＜0.01),Western Blot可见cFLIPS蛋白表达呈下降趋势,但cFLIPL变化不明显;TUNEL检测可见反义寡核苷酸组细胞核内出现阳性染色,流式细胞仪检测可见明显凋亡峰,且其作用呈一定的剂量依赖性.结论:反义寡核苷酸转染SPCA-1细胞后,cFLIPL/S基因与蛋白表达显著下调,表明此途径是cFLIPL/S mRNA基因片段诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一.     

吗特灵在家兔体内的药物动力学研究

吗特灵在家兔体内的药物动力学研究哈尔滨医科大学肿瘤所马玉彦，孙喜文，陈琼，谭玉英哈尔滨医科大学附属三院李越，王杰梅，隋文慧吗特灵注射液是由天然纯中药精制而成，是哈制药三厂独家生产的国家级抗肿瘤新药。为开展临床血药浓度监测，我们在建立了该药的荧光分光光...     

荧光分光光度法测定甲氨蝶呤血药浓度的研究

<正> 自从1948年甲氨蝶呤(Methotrexate以下称MTX)应用于临床以来,使肿瘤疗效获得明显提高。准确掌握血药浓度对于临床工作十分重要。MTX的动力学分析方法,多用同位素标记,灵敏度高,但方法繁琐。我们根据MTX在强酸溶液中有较强荧光性质,研究了MTX在三氯乙酸溶液中的荧光分光光度测定法,操作简便,结果稳定。     

血清SELDI蛋白质指纹图谱在乳腺癌腋淋巴结转移中的应用研究

目的：应用SELDI技术和生物信息学方法从血清中筛选乳腺癌蛋白质标志物并构建检测模型，为预测腋淋巴结（axillary lymph nodes，ALN）转移等提供可能的简便易行的方法。方法：应用SELDI—TOF-MS作为蛋白质组学研究平台，采用CM10芯片，对乳腺癌的血清进行了检测，探讨了乳腺癌患者血清蛋白质指纹图谱与是否发生ALN转移的关系，并结合生物信息学方法建立了相应的检测模型。结果：通过对ALN有（无）转移的乳腺癌患者血清蛋白指纹图谱数据的比较，找到了11个差异蛋白质峰（P〈0．05），M／Z为M2164．16，M3269．90和M3272．31的3个蛋白质峰被选择用于构建分类决策树模型，该模型的交叉验证（测试组）总准确率为81．8％，ALN有转移的乳腺癌患者检出率为83.3％，ALN无转移的检出率为80％。结论：构建的分类决策树模型能达到区分ALN是否有转移的最佳效果，SELDI技术在确定乳腺癌患者是否发生腋淋巴结转移方面有一定的意义。     

肿瘤患者外周血淋巴细胞替代癌细胞体外检测抗癌药敏的相关性研究

目的 用肿瘤患者外周血淋巴细胞代替手术切除标本原代癌细胞对临床常用化疗药物敏感性测定,解决非手术癌患者化疗用药个体化。方法 在采集手术标本的同时抽取该患者外周血,用MTT法体外检测9种化疗药物对34例恶性肿瘤病人外周血淋巴细胞和癌细胞的相对抑制率,利用SAS软件计算两者相对抑制率的相关关系。结果 34例癌症病人外周血淋巴细胞和癌细胞对9种化疗药物的敏感性均呈正相关关系。不同肿瘤患者对同一化疗药物的敏感性个体差异较大。结论 乳 腺癌、肾癌、膀胱癌、肺癌患者当不能取得手术标本时,可以用外周血淋巴细胞代替癌细胞做MTT体外药敏检测,为肿瘤病人个体化用药提供一个新的途径。     

全反式维甲酸对人胃腺癌细胞中Akt及其磷酸化蛋白表达的影响

目的研究全反式维甲酸（alltrans-retinoic acid,ATRA）对人胃腺癌细胞（SGC-7901）中Akt及其磷酸化蛋白p—Akt（Ser473）和p—Akt（Thr308）表达的影响及其对细胞凋亡的诱导作用。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测ATRA对SGC-7901增殖的抑制作用;荧光混微镜观察细胞凋亡形态;Western blot方法检测不同浓度ATRA处理后的SGC-7901细胞中Akt、p-Akt（Ser473）和p-Akt（Thr308）的表达情况。结果ATRA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性;ATRA处理48h时,荧光显微镜观察细胞呈现明显的凋亡形态学改变;Western blot检测显示ATRA对细胞中Akt蛋白的表达没有明显影响,但显著下调两种p-Akt蛋白的表达。结论ATRA诱导SGC～7901细胞凋亡可能与其抑制磷酸化Akt蛋白表达有关。