土贝母苷甲抑制血管生成

<正> 土贝母[Bolbostemma paniculatum(Maxim.)Franquet(Cucurbitaceae)],为传统中药,载于清代赵学敏氏编著的《本草纲目拾遗》。我们从1978年开始从生药土贝母中分离、纯化抗癌活性成分,并对其中得率最高(1.9％)的土贝母     

雌激素的抗癌、抗促癌和抗氧化作用

随着雌激素研究的不断深入,人们对雌激素的作用有了不少新的认识。巨噬细胞(Mφ)是一种雌激素受体阳性细胞,近年来,我们研究发现,雌激素通过激活巨噬细胞(Mφ)而发挥强抗癌和抗促癌作用。本文就近年来对雌激素作用的一些新认识即雌激素的抗癌、抗促癌和抗氧化作用进行综述讨论。 1 雌激素的抗癌作用 一般认为雌激素与乳腺、卵巢、子宫、神经系     

土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤和Lewis肺癌转移的抑制作用

目的:本研究旨在探讨土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤和Lewis肺癌转移的影响。方法:采用裸BALB/c小鼠B16黑色素瘤实验转移和裸BALB/c小鼠Lewis肺癌自发转移模型研究土贝母苷甲对肿瘤转移的影响;采用免疫组织化学法检测土贝母苷甲对转移相关基因CD44v6、ErbB-2和nm23-H1表达的影响。结果:腹腔注射低于全身中毒水平剂量的土贝母苷甲明显减少接种B16黑色素瘤细胞小鼠的肺重和肺转移灶数量,而对小鼠的健康和活力无明显影响;土贝母苷甲(2、3 mg.kg-1.d-1×14 d)和环磷酰胺(50 mg.kg-1.wk-1×2 d)对B16黑色素瘤细胞肺转移的抑制率分别为68.8%、82.8%和49.1%。土贝母苷甲治疗组小鼠Lewis肺癌原发肿瘤的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05)。土贝母苷甲(2、3 mg.kg-1.d-1×14 d)和环磷酰胺(50 mg.kg-1.w-1×2 d)治疗组小鼠的肝转移抑制率分别为46.3%、52.0%和54.7%。土贝母苷甲显著下调促转移基因CD44v6和ErbB-2的表达,上调抑转移基因nm23-H1的表达。结论:土贝母苷甲对小鼠B16黑色素瘤的实验性转移和Lewis肺癌的自发性转移都有显著的抑制作用。土贝母苷甲对肿瘤转移的这种抑制作用与其抑制原发肿瘤生长、下调促转移基因CD44v6和ErbB-2及上调抑转移基因nm23-H1的表达有关,提示土贝母苷甲是一个阻止癌扩散和转移的候补化合物。     

阿魏酸钠的抗抑郁作用研究

阿魏酸，化学名3-甲氧基4-羟基桂皮酸-3-（4-hydroxy-3-methoxyphenyl）-2-propenoicacid，是植物界普遍存在的一种酚酸，在植物中主要与细胞壁多糖和木质素交联构成细胞壁的一部分，是阿魏、当归、川芎等中药的有效成分之一。中国学者对阿魏酸及其钠盐进行了广泛深入的研究。笔者以前的研究结果表明，妊娠晚期母小鼠谷氨酸单钠（MSG）的过量应用导致其所产仔鼠发生一系列行为障碍。笔者最近的研究证实，阿魏酸钠对小鼠胎脑MSG的兴奋性毒性具有强保护作用。     

土贝母苷甲诱导的人宫颈癌HeLa细胞凋亡的超微结构变化及环孢菌素A的保护作用

目的 观察土贝母苷甲(TBMS1)诱导的人宫颈癌HeLa细胞凋亡的超微结构变化及环孢菌素A的保护效果,探讨以线粒体为中心的内源性凋亡途径在TBMS1诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡时的作用.方法 利用透射电镜观察不同浓度TBMS1作用不同时间引起的细胞超微结构的变化,以及环孢菌素A预处理对TBMS1作用的影响.结果 随着土贝母TBMS1浓度的增高和作用时间的延长,人HeLa细胞的结构发生了连续性变化.肿瘤细胞逐渐减小,细胞间隙逐渐增大,线粒体逐渐肿胀、退化,粗面内质网逐渐扩张,核逐渐变小、核碎裂.在TBMS1低浓度时,环孢菌素A能够在一定程度上保护细胞免受TBMS1的损伤.环孢菌素A对TBMS1的损伤有保护效果.但当TBMS1浓度增大时,环孢菌素A的这种保护就不起作用了.结论 TBMS1诱导HeLa细胞发生一系列凋亡特征的超微结构变化,线粒体肿胀、退化为其特征之一,从形态学角度提供了以线粒体为中心的内源性凋亡途径起一定作用.     

血管生成促进剂SDY-08的促组织修复作用

目的 研究血管生成促进剂SDY-08对组织修复的影响. 方法 MTT法检查SDY-08对ECV-304细胞生长的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验检查SDY-08对CAM血管生成的影响,小鼠背部创伤模型检查SDY-08对组织修复的影响;免疫组化法和Western blotting检查SDY-08对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Bcl-2和Bax表达的影响. 结果 SDY-08(终浓度80 μg/m1)作用ECV-304细胞12,24,36 h,其生长促进率为28.1%,115.6%、81.4%;SDY-08(浓度1.6 mg/ml)对CAM血管生成的诱导率为72.1%;SDY-08(浓度0.5 mg/ml)提前2 d使小鼠创面愈合;SDY-08上调创伤组织血管内皮细胞VEGF的表达,上调ECV-304细胞VEGF和抑凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达. 结论 SDY-08有明显的促血管生成和促组织修复作用,与其上调VEGF、Bcl-2的表达及下调Bax的表达密切相关.     

阿魏酸钠对慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁作用的实验研究

目的 慢性不可预见性轻度应激大鼠抑郁模型检测阿魏酸钠的抗抑郁效果.方法 66只SD雄性大鼠(体质量220～280 g)随机分为对照组、慢性应激(模型)组、慢性应激+氟西汀(阳性对照)组和阿魏酸钠治疗(慢性应激+不同剂量阿魏酸钠)组,每组11只动物.长期不可预见性轻度应激+孤养复制大鼠慢性抑郁模型;阿魏酸钠腹腔注射(20mg·kg-1·d-1、40mg·kg-1·d-1、80mg·kg-1·d-1),持续28日.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量;开野、液体消耗试验检查动物行为;实验末行强迫游泳和组织病理学检查分析动物行为和海马组织形态学.结果 成功建立慢性应激大鼠抑郁模型.阿魏酸钠治疗能部分逆转应激引起的动物的抑郁样表现.实验第4周末,阿魏酸钠治疗组(80mg/kg)大鼠的体质量增加量、糖水消耗量、运动和探究能力[分别为(88.06±7.83)g,(66.33±3.03)g,(25.10±4.90)分,(6.60±1.20)分,]均明显高于模型组[分别为(77.15±14.66)g,(40.75±6.05)g,(18.20±2.00)分,(3.20±0.60)分],强迫游泳不动时间(117.30±7.22)s则短于模型组(148.10±8.25)s,差异有显著性(P值分别为0.0425,0.0087,0.0409,0.0317,0.0025);阿魏酸钠治疗还能部分逆转应激引起的动物海马区神经元轻度水肿、变性.结论 阿魏酸钠对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用.     

家兔脑室注射二羟苯丝氨酸及电刺激大鼠蓝斑核对针刺调节免疫反应能力的影响

1.给家兔脑室注入DOPS增加脑内NE含量时,可压抑针刺后T淋巴细胞转化能力的增强作用,而对B淋巴细胞产生抗体的能力有增强。这种免疫分离现象的原因尚不清楚。DOPS影响针刺调节免疫反应能力方面,可能存有剂量—效应关系,惜未进行研究。在本实验所用的DOPS剂量作用下,对针刺调节免疫反应的影响是较为复杂的。2.电刺激大鼠LC,激活中枢CA能神经元功能活动时,可产生免疫反应调节功能的增强。同时也可有协同电针增强机体免疫反应的调节能力。     

针刺免疫与中枢神经递质系统调节的关系 Ⅲ.中枢5-HT能神经元在调节针刺免疫反应中的作用

<正> 我们前已报道:中枢儿茶酚胺能神经元及内啡肽能系统在调节针刺免疫反应中有重要作用。这说明参与针刺镇痛的一些中枢神经递质系统,同样对针刺免疫反应起着调节作用。按照我们的设想:免疫反应与镇痛效应两者皆属机体的防卫功能,应受中枢神经系统的统一调节。根据上述结果和设想,从神经生理学和免疫生理学角度可以逻辑推理,中枢五一     

土贝母苷甲对人鼻咽癌上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶活性的影响

目的研究土贝母苷甲（tubeimoside1，苷甲）对人低分化鼻咽癌上皮细胞株（CNE-2Z）丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen Activated Protein Kinase，MAPK）活性的影响。方法采用放射自显影、液闪和蛋白质免疫印迹法检测MAPK的活性。结果三种实验方法得到的结果一致表明，苷甲有快速激活MAPK的效果。结论激活MAPK信号转导通路可能是苷甲诱导肿瘤细胞凋亡的途径之一。