左房快速起搏对肺静脉口及心房肌电重构的影响

目的探讨左房快速起搏对肺静脉口、左右心耳电重构的影响。方法运用快速起搏左心耳的方法建立心房颤动(AF)模型,在起搏前及起搏后的第1,3,5,7d对左、右心耳;左上、左下肺静脉口;右上、右下肺静脉口的有效不应期(ERP)、ERP频率适应性、ERP离散度及心房间的传导时间进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400,300,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF的诱发,记录AF的发生率。在第8天关闭起搏器,采用上述相同方法对起搏停止后即刻;2,4,6,24h的上述各部位的ERP进行测定。结果起搏1d后各个基础起搏周长下各部位的ERP明显缩短,ERP频率适应性降低,ERP离散度增大(P<0.05),而心房间传导时间无明显变化(P>0.05);起搏终止后各部位的ERP逐渐延长,但起搏终止后6hERP与快速起搏前相比仍有明显缩短(P<0.05);24h后ERP基本恢复到起搏前水平,两者相比无明显差异(p>0.05);随着起搏时间的延长各部位AF的诱发率逐渐增高(P<0.05)。结论快速心房起搏不仅引起心房肌电重构,亦引起肺静脉电重构。     

单光子发射型计算机断层心肌灌注显像对经皮冠状动脉腔内成形术的近期疗效评估

目的：探讨单光子发射型计算机断层摄影术（ＳＰＥＣＴ）心肌灌注显像在评估经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）治疗冠心病效果中的作用。方法：通过运动—静息心肌灌注显像，观察ＰＴＣＡ前后患者运动试验结果、心肌各心室壁节段放射性异常积分及靶心图缺损范围的变化。结果：ＰＴＣＡ后患者运动耐量增加；放射性异常积分及靶心图缺损范围明显缩小，说明近期缺血明显改善。８例多支病变患者中，有６例仅进行部分血运重建，心肌灌注显像示缺血严重、范围广的心肌节段，其相关血管多为“罪犯”（ｃｕｌｐｒｉｔ）血管。结论：ＳＰＥＣＴ心肌灌注显像对ＰＴＣＡ近期疗效评估具有较高的实用价值，并可为ＰＴＣＡ前判断需要扩张的关键性病变血管提供帮助。     

Erythropoietin inhibits angiotensin Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro via activating PI3K/Akt-eNOS pathway

Objective To explore the effect of erythropoietin (EPO) on angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) induced neonatal rat cardiomyocyte hypertrophy and the association with PI3K/Akt-eNOS signaling pathway. Methods Cardiomyocytes were isolated from new-born Sprague-Dawley rats and stimulated by Ang Ⅱ in vitro. The cell surface area and mRNA expression of atrial natriuretic factor (ANF) of cardiomyocytes were determined in the presence and absence of various concentrations of EPO, phosphatidylinositol 3'-kinase (PI3K) inhibitor LY294002 and nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-NAME. Intracellular signal molecules, such as Akt, phosphorylated Akt, eNOS and phosphorylated eNOS protein expressions were detected by western blot. Nitric oxide (NO) level in the supernatant of cultured cardiomyocytes was assayed by NO assay kit. Results EPO (20 U/ml) significantly inhibited Ang Ⅱ induced cardiomyocyte hypertrophy as shown by decreased cell surface area and ANF mRNA expression (all P ＜0.05). EPO also activated Akt and enhanced the expression of eNOS and its phosphorylation (all P ＜ 0.05), increased the NO production (P ＜0.01). These effects could be partially abolished by cotreatment with LY294002 or L-NAME (all P ＜ 0.05). Conclusion EPO attenuates Ang Ⅱ induced cardiomyocytes hypertrophy via activating PI3K-Akt-eNOS pathway and promoting NO production.     

粉防已碱对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖及NF-κB通路的影响

采用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导培养Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC），MTT比色法测定粉防已碱（Tet）对血管平滑肌细胞抑制增殖率；考马斯亮蓝法测定蛋白含量；免疫印记法测定NF-κB（p65）及其抑制物（I-κBα）表达；凝胶电泳迁移率分析测定核转录因子-κB（NF-κB）体外活性。发现Tet能显著抑制血管平滑肌细胞增殖；抑制VSMC胞核NF-κB表达，同时抑制胞浆I-κBα磷酸化；同时显著抑制NF-κB体外活性。提示Tet明显抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖，机制与调控NF-κB通路有关。     

转化生长因子β1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究

目的 探讨转化生长因子β1(TGF—β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞，检测[^3H]—亮氨酸掺入量和心房利钠因子(ANF)的表达判断心肌细胞肥大，同时检测肥大心肌细胞TGF—β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF—β1均能增加心肌细胞[^3H]—亮氨酸掺入和ANF表达，两者合用效果更显著；AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF—β1。结论 AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF—β1，AngⅡ和TGF—β1在诱导心肌细胞肥大中有协同作用。     

冠状动脉狭窄、病变位置及介入治疗对QT离散度的影响

目的 :回顾性分析冠状动脉狭窄、病变位置及介入治疗对QTd及QTcd的影响。方法 :16 7例已行冠脉造影术且心电图及临床资料完整的病例 ,按如下进行分组 :(1)按病变狭窄程度分为 :①无狭窄组 ,冠脉造影示病变狭窄 <5 0 % ,33例 ;②轻度狭窄组 ,冠脉造影示病变狭窄≥ 5 0 %且 <70 % ,5 7例 ;③重度狭窄组 ,冠脉造影示病变狭窄≥ 70 % ,77例。 (2 )根据病变位置分为 :①前降支组 ,4 9例 ;②回旋支组 ,38例 ;③右冠脉组 ,4 7例。 (3)根据介入治疗分为 :①术前组 ,10 3例 ;②术后组 ,10 3例 ;③非介入治疗组 ,6 4例。观察冠状动脉狭窄程度、病变位置及介入治疗对QTd及QTcd的影响。结果 :冠脉狭窄≥ 70 %对QTd及QTcd影响明显 (P <0 .0 5 ) ,而冠脉狭窄 <70 %对QTd及QTcd无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;冠脉病变所处位置对QTd及QTcd无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;介入治疗前后QTd及QTcd变化明显 (P <0 .0 5 ) ,介入治疗术后与无狭窄组相比 ,QTd及QTcd无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :冠脉病变位置对QTd及QTcd无影响 ,病变狭窄程度及介入治疗对QTd及QTcd影响明显     

致心律失常性右室心肌病/发育不良

致心律失常性右室心肌病 (ＡＲＶＣ)是一种主要累及右心室心肌组织的疾病 ,过去国内报道较少 ,与对该病认识不足有关。近年来 ,随着医疗技术水平的不断提高 ,对该病的研究特别在诊断手段和治疗方法上有很大进展。一、概况本病 196 1年由Ｄａｌｌａｖｏｌｔａ首次报道 ,1978年由ＦｒａｎｋＦｏｎｔａｉｎｅ正式命名为致心律失常性右室发育不良 (ＡＲＶＤ) ,当时认为本病组织学上的特征是右室游离壁心肌组织部分或全部被脂肪组织替代 ,而左室正常 ,随着日益深入的病理学和临床研究发现 ,ＡＲＶＤ病人病变组织内还可见进展性间质纤维化及炎性细…     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的关系

目的　探讨代谢综合征 (MS)患者胰岛素抵抗 (IR)与代谢紊乱的关系。方法　 6 7例MS患者 ,测量其身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINs)、血脂、纤维蛋白原 (Fg)、纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)、尿微量白蛋白 (MAU)。并根据胰岛素抵抗度分为A组 (<2 .5 )、B组 (>2 .5 )。结果　两组患者的体重指数 (P <0 .0 5 )、Fg(P <0 .0 5 )、甘油三酯 (P <0 .0 1)、FBG(P <0 .0 1)、PAI 1(P <0 .0 1)、FINs(P <0 .0 1)间差别有统计学意义 ;相关分析显示IR与甘油三酯、FBG、FINs、PAI 1、MAU、体重指数等呈正相关 ,与高密度脂蛋白呈负相关。结论　MS患者胰岛素抵抗与肥胖、脂代谢紊乱、凝血系统和纤溶系统等代谢紊乱密切相关     

大鼠心肌肥厚过程中信号蛋白Smad3的变化

为研究SMAD信号通路在大鼠心肌肥厚中的作用 ,结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型 ,在不同时间点检测左心室重量指数 (leftvertricularmassindex,LVMI) ,RT -PCR法检测肥大心肌组织中胚胎抗原心房利钠因子 (atrialna triureticfactor,ANF)的mRNA表达、转化生长因子β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)及Smad3的mRNA表达 ,West ernblotting检测Smad3的蛋白表达。结果术后 3天LVMI开始上升并持续至 4周 ,肥大心肌组织中ANF、TGF β1、Smad3的mRNA表达水平以及Smad3的蛋白表达术后 3天开始上升 ,持续至 4周 ,术后 2周为表达高峰 (P <0 0 1)。提示信号蛋白Smad3参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程