Pim-3在大鼠脂肪组织中的表达及其与脂肪胰岛素抵抗的关系

目的: 检测Pim-3在脂肪中的表达,并探讨其在脂肪的胰岛素抵抗发生过程中的作用。方法: RT-PCR法检测脂肪组织中Pim-3 mRNA的表达,免疫荧光化学法检测Pim-3蛋白表达及亚细胞定位;检测胰岛素抵抗大鼠的附睾及肾周脂肪组织中Pim-3 mRNA表达变化;体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞,油红O染色判断分化程度,并观察分化前后Pim-3表达变化。RT-PCR法检测高胰岛素(100 nmol/L)对骨髓间充质干细胞来源的脂肪细胞中Pim-3表达变化的影响。结果: (1) 脂肪组织中具有较高水平的Pim-3 mRNA表达,免疫荧光结果显示其蛋白主要分布于胞浆;(2)胰岛素抵抗大鼠附睾及肾周脂肪组织中Pim-3 mRNA表达显著低于对照组 (P<0.05) ;(3)大鼠骨髓间充质干细胞成功分化为脂肪细胞,分化后Pim-3 mRNA表达水平明显增高;(4)高胰岛素处理后,脂肪细胞中Pim-3 mRNA表达显著降低。结论: Pim-3表达于脂肪组织中,并可能参与骨髓间充质干细胞来源的脂肪细胞分化过程及脂肪组织胰岛素抵抗的发病过程。     

冠心病的介入治疗

1977年Gr櫣entzig完成了首例冠状动脉球囊扩张术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA),开创了冠状动脉粥样硬化心脏病介入治疗(percutaneous coro-nary intervention,PCI)的先河,冠心病介入治疗的发展从此一发而不可收,使冠心病的治疗模式发生了革命性的变化     

缬沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子表达的影响

目的:研究肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。以左心室重量(LVW)、LVW与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,分别应用RT-PCR法和免疫组织化学染色法检测CTGF的mRNA和蛋白质的表达。结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。缬沙坦治疗后,心肌肥厚明显减轻(P<0.01)。②RVH未治疗组CTGF mRNA及蛋白表达与假手术组比较显著增加;缬沙坦治疗4或8周后,其表达较相应未治疗组显著降低(P<0.05)。结论:RVH大鼠CTGF表达增多,缬沙坦能部分抑制其过度表达。这可能是AT受体阻滞剂预防或逆转心肌肥厚重构的机制之一。     

门冬氨酸钾镁对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的影响

目的观察门冬氨酸钾镁注射液对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的抑制作用并探讨其抗心律失常作用机制.方法30只家兔随机分为正常组、心肌缺血组和治疗组,每组10只, 制备兔左心室楔形心肌块.正常组持续灌流台氏液,心肌缺血组和治疗组灌流台氏液1 h后停灌0.5 h,造成心肌缺血,0.5 h后复灌台氏液并程序刺激诱发心律失常,治疗组复灌的台氏液中含有浓度为2.42 mg/L的门冬氨酸钾镁.采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图,观察正常组、心肌缺血组和治疗组再灌注0.5 h的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),记录正常组、心肌缺血组和治疗组缺血再灌注时室性心律失常的诱发率.结果①心肌缺血组较正常组和治疗组TDR明显延长(P＜0.05),治疗组与正常组相比,TDR差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组无一例发生心律失常、心肌缺血组和治疗组室性心律失常的发生率分别为90%(9/10)、10%(1/10),心肌缺血组和治疗组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论门冬氨酸钾镁可改善再灌注心肌的各项异常的电生理指标,特别是减小TDR,并能够明显降低再灌注心肌室性心律失常的发生率.