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1990年 | 1篇 |
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101.
目的:探讨丙酮酸乙酯(EP)对缺氧/复氧损伤小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(N0)及白细胞介素-1(IL-1)、IL-6表达的影响。方法:采用原代培养小鼠腹腔巨噬细胞和缺氧/复氧诱导损伤模型,墨汁吞噬实验鉴定巨噬细胞纯度,于缺氧3h后复氧1、3、6、9h时收集上清液,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)活性,采用噻唑兰法测定其存活率。在缺氧3h/复氧6h(H3/R6)损伤实验中,细胞分为正常对照组、损伤组和加入不同浓度EP(20、2、0.2mmol/L)后的H3/R6损伤组,取各组细胞上清,硝酸还原酶法测定其NO生成量,放射免疫分析法检测细胞上清中IL-1、IL-6的表达。结果:细胞培养5d后,墨汁吞噬实验鉴定细胞吞噬率达99%以上。与正常对照组相同时间点相比,缺氧3h后复氧1、3、6和9h时,细胞存活率明显下降,上清中MDA含量明显增加(P〈0.05),但复氧6h组与复氧9h组间差异均无显著性。与正常对照组相比,H3/H6损伤组NO生成量降低,IL-1、IL-6含量明显升高(P〈0.05);不同浓度EP处理后结果显示,0.2和2mmol/LEP可明显促进N0的生成,降低IL-1和IL-6的含量(P〈0.05);而20mmol/LEP处理可降低NO生成,提高IL-1和IL-6的表达。结论:低浓度EP对小鼠腹腔巨噬细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,其途径可能是通过上调NO含量,下调IL-1和IL-6表达水平实现的。 相似文献
102.
目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)与碱性磷酸酶(ALP)在脓毒症损伤过程中的作用机制.方法 建立小鼠盲肠结扎穿孔致脓毒症模型.90只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、EP干预组;制模后1 h EP组腹腔给予EP 75 mg/kg,模型组给予等量乳酸林格液;两组分别于术后15 min和1、3、6 h各取10只小鼠摘除眼球并取血后活杀.用全自动生化分析仪检测血清中ALP、尿酸(UA)及肺组织匀浆中乳酸/丙酮酸比值;采用苏木素-伊红(HE)染色观察小肠组织病理学变化并进行小肠病理损伤评分.结果 与假手术组比较,模型组和EP组血清ALP均呈显著下降趋势(P<0.05或P<0.01),EP组术后6 h显著低于模型组(P<0.05).模型组血清UA水平1 h时显著升高,3 h达峰值(P均<0.05),随后下降;而EP组呈相反的变化趋势,于1 h、3 h显著低于模型组(P均<0.05).EP组肺组织匀浆乳酸/丙酮酸比值于各时间点均显著低于模型组(P均<0.05).病理学观察发现,与模型组比较,EP组肠道结构损伤随时间延长明显减轻;3 h、6 h时小肠病理损伤评分明显低于模型组(P均<0.05).结论 EP能促进血清ALP的利用,降低血清UA水平,改善机体酸中毒以及肠道损伤,对脓毒症所致损伤的脏器发挥保护作用. 相似文献
103.
目的探究重复性低氧预处理(RHP)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)所致的肝脏损伤的影响并初步探讨其机制。方法
120只雄性SD大鼠随机分为4组(n=30):低氧预处理手术组(RHP组),低氧预处理假手术组(RHPS组),常压手术组(IRI组)及
常压假手术组(S组)。低压氧舱预处理大鼠5 d,建立肾IRI模型,RHP组及IRI组统一切除右肾、夹闭左肾肾门45 min后放开建
立肾缺血再灌注模型,而RHPS组及S组仅切除右肾,不进行左肾缺血再灌注处理。于再灌注后2、8、24 h检测血清谷丙转氨酶
(ALT)、IL-17A、TNF-α浓度,酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的含量,Western blot 检测测肝脏
p-PI3K、p-AKT水平,病理组织形态学检查观察肝脏结构变化。结果与IRI组相比,RHP组大鼠再灌注后2、8、24 h病理组织形
态学检查显示损伤减轻,血清ALT浓度降低,TNF-α水平于再灌注后24 h降低(P<0.05)肝组织NO含量升高(P<0.05),SOD含
量于再灌注后8 h升高(P<0.05);与S组相比,IRI组及RHP组血清IL-17A浓度均显著升高(P<0.05),但两组间差异无统计学意
义(P>0.05);RHP组P-PI3K及P-AKT表达均高于IRI组(P<0.05),且差异于再灌注后8 h尤为显著(P<0.05)。结论RHP对大
鼠肾脏IRI所致的肝脏损伤具有保护作用,但并非通过抑制IL-17A来实现。
相似文献
120只雄性SD大鼠随机分为4组(n=30):低氧预处理手术组(RHP组),低氧预处理假手术组(RHPS组),常压手术组(IRI组)及
常压假手术组(S组)。低压氧舱预处理大鼠5 d,建立肾IRI模型,RHP组及IRI组统一切除右肾、夹闭左肾肾门45 min后放开建
立肾缺血再灌注模型,而RHPS组及S组仅切除右肾,不进行左肾缺血再灌注处理。于再灌注后2、8、24 h检测血清谷丙转氨酶
(ALT)、IL-17A、TNF-α浓度,酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的含量,Western blot 检测测肝脏
p-PI3K、p-AKT水平,病理组织形态学检查观察肝脏结构变化。结果与IRI组相比,RHP组大鼠再灌注后2、8、24 h病理组织形
态学检查显示损伤减轻,血清ALT浓度降低,TNF-α水平于再灌注后24 h降低(P<0.05)肝组织NO含量升高(P<0.05),SOD含
量于再灌注后8 h升高(P<0.05);与S组相比,IRI组及RHP组血清IL-17A浓度均显著升高(P<0.05),但两组间差异无统计学意
义(P>0.05);RHP组P-PI3K及P-AKT表达均高于IRI组(P<0.05),且差异于再灌注后8 h尤为显著(P<0.05)。结论RHP对大
鼠肾脏IRI所致的肝脏损伤具有保护作用,但并非通过抑制IL-17A来实现。
相似文献
104.
目的 :研究心脏停搏期间机体 β肾上腺素能受体的变化。 方法 :采用放射性配基结合分析方法 ,检测大鼠在窒息心脏停搏期间心、肺 β肾上腺素能受体 (β受体 )的变化。动物随机分为正常对照 (A)、手术对照 (B)、窒息 10min (C)、2 0min (D)和 30min (E) 5组。结果 :心、肺C组 β受体分别为 (34 5 1± 3 2 5 )fmol/mgpr和(2 89 4 6± 19 96 )fmol/mgpr。心、肺D、E组 β受体分别为 (4 0 96± 2 91)和 (6 4 4 4± 3 2 0 )fmol/mgpr及 (4 2 6 33± 12 0 8)和 (4 5 5 6 7± 2 8 77)fmol/mgpr,与C组比较 ,差异极其显著 (P <0 0 1)。心、肺各窒息组间受体亲和力无明显变化。结论 :在窒息心停早期 ,心、肺β受体数量无明显变化 ,随着心脏停搏时间延长 ,其数量明显增加。 相似文献
105.
目的分析乙状结肠癌患者血脂相关指标的变化,探讨指标对该病的临床意义和诊断价值。方法收集2014年1月~2017年6月在解放军总医院手术治疗的乙状结肠癌患者118例、乙状结肠息肉92例和健康对照344例的临床资料,对患者基本信息及血脂相关指标进行统计分析。结果单因素统计分析显示乙状结肠癌患者的总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、磷脂(PL)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白AⅡ(ApoⅡ)和载脂蛋白CIII(ApoC-III)含量显著低于乙状结肠息肉组与正常对照组(F=14.68,8.49,15.18,24.82,6.72,20.95,35.54,均P0.05);乙状结肠癌患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白B(ApoB)则高于其他两组(F=24.07,2.52,P0.05);TC+ApoB组合对乙状结肠癌的诊断较优,ROC曲线下面积(AUC)=0.77,95%CI:0.70~0.83,敏感度为70.3%,特异度为72.8%,其二分类Logistic回归模型对乙状结肠癌的诊断准确度为71.9%。结论血清总胆固醇和ApoB是较为理想的血液检测指标组合,有助于乙状结肠癌的早期筛查。 相似文献
106.
肠缺血再灌注导致血浆降钙素基因相关肽水平增高 总被引:1,自引:0,他引:1
经RIA分析发现在大鼠肠缺血再灌注后血浆中卫钙素基因相关肽(CGPR)较损伤前平均增加3.5倍,经假手术相应水平增加2.2倍,肺灌洗液中损伤组比假手术组又损增加39%。磷脂酶A2阻断剂三氟拉嗪和环氧化酶抑制剂消炎痛预先腹腔治疗可增加CGRP在血浆中的浓度,百同时肺灌液中CGRP的含量减少,但体外局部用药二者可明显促进正常肺组织释放CGRP。结果表明,肠缺血/再灌注(I/R)诱导血浆中CGRP增国。 相似文献
107.
磷脂酶A2及其生化检测研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
颜光涛 《国外医学:临床生物化学与检验学分册》1993,14(1):24-26
磷脂酶A2是一种广泛存在于组织中的脂解酶。多种理化及生物因素均能促其激活而释放膜磷脂上的长链自由脂肪酸,后者成为前列腺素、白三烯类介质的前体,很多资料证明该酶在各种炎性疾病、脓毒败血症、休克和多脏器损伤中具有重要作用,本文拟对该酶的一般生物特性以及生化检测方法研究进展作一扼要综述。 相似文献
108.
109.
110.
将Wistar大鼠随机分成对照组,烫伤后24、48、72小时组。为开水烫伤,背部创面控制30%。烫伤后24小时大鼠脑组织M受体数量较控制组下降,其Bmax由440.95±141.19fmol/mg蛋白降为280.48±110.49(P< 相似文献