探讨乳腺癌患者性心理障碍的原因及护理对策

目的探讨乳腺癌患者性心理障碍的原因及护理对策。方法选取2009年1月～12月在我科接受乳腺癌手术的患者38例,采用半结构式访谈,并用现象学分析法进行资料分析。结果乳腺癌手术的患者都有不同程度的性心理障碍。结论医务人员要关注乳腺癌手术患者的性心理障碍,实施各种护理措施,以消除或减弱其性心理障碍的问题,提高生活质量。     

鼻咽癌细胞凋亡与细胞毒淋巴细胞和LMP—1表达之间的关系

目的 :探讨鼻咽癌细胞凋亡与肿瘤内细胞毒淋巴细胞和LMP 1表达之间的关系。方法 :收集未经治疗的鼻咽癌活检组织 38例 ,采用TUNEL法定量检测鼻咽癌细胞凋亡程度 ,用免疫组化法检测肿瘤细胞LMP 1表达情况和肿瘤内TIA 1+细胞毒淋巴细胞数。结果 :(1) 38例鼻咽癌组织学分为角化性鳞癌 7例 ,非角化性癌 8例 ,未分化癌 2 3例。平均凋亡指数分别为72 3、74 6和 30 7。角化性鳞癌和非角化性癌与未分化癌相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;(2 ) 38例中LMP 1阳性病例 19例 ,占 5 0 %。除外角化性鳞癌后 ,LMP 1阳性组平均凋亡指数为 5 1 7,高于LMP 1阴性组的 37 3,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;(3)每 10 0 0个癌细胞范围内浸润的TIA 1+细胞数为 3～ 75个 ;在角化性鳞癌中平均 12 ,低于非角化性癌和未分化癌 (平均2 1 4) ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;除外角化性鳞癌后 ,TIA 1+细胞数多者凋亡指数较高 (r =0 40 47,P <0 0 5 )。结论∶(1)鼻咽癌细胞凋亡程度在不同组织学类型中差异有显著性 ;(2 )鼻咽癌组织内TIA 1+细胞数在不同的组织学类型中有差别 ;(3)非角化性鼻咽癌组织中 ,LMP 1阳性者凋亡指数高 ,TIA 1+细胞数多者凋亡指数高。说明细胞毒淋巴细胞和LMP 1的表达具有促进鼻咽癌细胞凋亡的作用。     

乳腺良、恶性病变细胞核DNA含量和核面积定量研究

采用JX-1医用图象分析系统测定30例乳腺癌、10例乳腺纤维隙瘤和10例乳腺小叶增生症细胞核DNA 含量和核面积,结果表明:(1)乳腺良、恶性病变细胞核DNA 含量和核面积差异显著;细胞核DNA 含量较核面积差异更显著。(2)细胞核DNA 含量和核面积与乳腺癌核分级、组织学分级以及某些临床生物学特征有良好的相关性。提示细胞核DNA 含量和核面积均可作为乳腺癌诊断、鉴别诊断和评估预后的重要参数,而细胞核DNA 含量较核面积更为敏感。     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系.方法运用柠檬酸-SP-高压加热免疫组化技术检测p16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况.结果60例脑星形细胞瘤中p16蛋白的表达与组织学级别呈负相关,有显著性意义(P＜0.05).结论p16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生、发展的关系密切.     

Survivin在子宫内膜腺癌中的表达及意义的研究

目的 研究Sunvivn在子宫内膜腺癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化技术S—P法检测10例正常子宫内膜、10例不典型增生子宫内膜、60例子宫内膜腺癌中的表达，并分析其与子宫内膜腺癌临床病理参数的关系。结果 survivin蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌中的阳性表达逐渐增强，统计学上有显著差异(P＜0．05)，内膜腺癌和不典型增生子宫内膜中Survivin的表达显著高于正常内膜(P＜0．05)。60例子宫内膜癌组织中，Survivin的表达强度与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结有无转移呈正相关(P＜0．01，P＜0．01，P＜0．05)，与分化程度无关。结论Survivin在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用，其检测可为子宫内膜癌的早期诊断、进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

优质亲情护理工作模式在急诊工作中的应用

随着人们对医疗服务要求的不断提高及医疗市场由技术竞争向服务竞争，乃至向更高层次的文化竞争的转变。医院服务文化建设引起卫生界的重视和关注。为了转变服务观念，把“以人为本，视病人如亲人”的服务意识贯穿于护理工作全过程，我科构建“优质亲情护理服务”模式，全面实施主动服务、宾客服务和有情服务。亲情护理是服务的护理工作模式。通过近2年的运行，取得了令人满意的效果。[第一段]     

肿瘤干细胞标志物CD133、ABCG2、p75~（NTR）在非小细胞肺癌组织的表达及其生物学意义

目的探讨肿瘤干细胞标志物CD133、ABCG2及p75NTR在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其生物学意义。方法采用免疫组织化学方法,检测44例NSCLC组织、17例癌旁组织、17例非肿瘤组织中的CD133、ABCG2及p75NTR蛋白的表达并对结果进行分析。结果 （1）CD133、ABCG2及p75NTR蛋白在44例NSCLC组织中的阳性表达率分别为68.2%（30/44）、31.8%（14/44）、47.7%（21/44）,在17例癌旁组织中分别为5.9%（1/17）、0（0/17）、11.8%（2/17）,在17例非肿瘤组织中分别为47.1%（8/17）、11.8%（2/17）、17.6%（3/17）,差异均有统计学意义（P〈0.05）;其中NSCLC组织中p75NTR蛋白的阳性表达与肿瘤的远处转移密切相关（P〈0.05）;（2）随肿瘤恶性度的增加,CD133蛋白的阳性表达率也明显增加,差异接近统计学意义（P=0.07）。结论 NSCLC组织中CD133、ABCG2及p75NTR的表达明显高于癌旁及非肿瘤组织,或许这三者与NSCLC恶性演进有关;肿瘤干细胞标记物CD133的表达与NSCLC的分化密切相关,CD133蛋白或许能成为NSCLC的肿瘤干细胞标记物。     

X射线照射对小鼠小肠黏膜杯状细胞的影响

目的通过建立急性辐射损伤动物模型,研究小鼠小肠黏膜急性辐射损伤后的形态学改变及其机制。方法将健康C57BL/6小鼠随机分成正常组和照射组,建立急性辐射损伤模型。照后观察记录小鼠的生存情况,绘制生存曲线;观察小肠黏膜的形态学改变及计数杯状细胞数量;透射电镜观察杯状细胞的超微结构变化;检测小鼠小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化。结果建立急性辐射损伤模型成功;照后小鼠在3d内小肠绒毛被严重破坏并且肠绒毛上杯状细胞显著增多（P〈0.01）;照后杯状细胞出现了典型的坏死特征;小肠黏膜中TNF-α的含量在照后2 d、3 d后较正常小鼠有显著的下降（P〈0.01）。结论小鼠急性辐射损伤后,随着病程的进展,肠道功能受损严重,小肠黏膜中的杯状细胞逐渐增多,同时杯状细胞因照射出现坏死。肠道TNF-α的减少可能加重肠道的辐射损伤效应。     

肿瘤干细胞标记物CD44-＋CD24-（low/-）与MMP-9在乳腺癌组织中的表

目的研究肿瘤干细胞标记物CD44＋CD24low/-以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达与肿瘤临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测109例乳腺癌组织中的CD44、CD24及MMP-9的表达并对结果进行分析。结果（1）109例乳腺癌组织中CD44、CD24及MMP-9的表达率分别是47.7%、50.5%及40.4%,其中CD44的阳性表达率与乳腺癌病理分级密切相关（P〈0.05）;（2）109例乳腺癌组织中,CD44＋CD24low/-肿瘤干细胞标记阳性例数为32例,随乳腺癌病理分级的升高,CD44＋CD24low/-肿瘤干细胞比率也明显增加（P〈0.05）;（3）32例CD44＋CD24low/-肿瘤干细胞标记阳性乳腺癌组织中,MMP-9蛋白的表达与淋巴结转移成负相关（P〈0.05）。结论高度恶性乳腺癌组织中富于肿瘤干细胞,乳腺癌早期CD44＋CD24low/-TSC中MMP-9蛋白表达增加可能对肿瘤干细胞（TSC）生长及浸润中起着一定作用。     

EPO硬膜外途径干预大鼠脊髓损伤后caspase-3及FasL表达与细胞凋亡的相关性研究

[目的]在大鼠急性脊髓损伤后不同时间硬膜外腔注射促红细胞生成素,观察并探讨其对脊髓神经功能的保护作用以及对脊髓神经细胞凋亡的影响.[方法]将48只体重(270±10)g成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(n=6),假手术组(仅切除椎板,n=6),对照组(1、6、24 h组分别给与等量生理盐水硬膜外注射.n=18),实验组(1、6、24 h组分别给与5 000 u/kg-bw的rhEPO硬膜外注射,n=18).按改良Allen打击法建立大鼠脊髓不完全损伤模型,通过动物神经运动功能BBB评分及斜板试验评价神经损伤程度;分别采用TUNEL法及免疫组化法检测脊髓神经细胞凋亡指数和Caspase-3,fas-fasl死亡蛋白的表达.光镜下观察统计分析结果.[结果]与对照组相比,脊髓损伤后促红细胞生成素1、6、24 h干预的实验组神经运动功能均有改善,脊髓神经细胞凋亡指数均明显下降(P＜0.01);实验组中,fas-fasl死亡蛋白较对照组表达减少.2组中神经细胞凋亡数与Caspase-3、fas-fasl死亡蛋白表达细胞数呈线性正相关(P＜0.01),相关系数分别为r=0.941(Caspase-3)和r=0.929(fas-fasl).[结论]早期应用外源性EPO对脊髓不完全损伤具有保护作用,可明显改善神经运动功能恢复情况,此种保护作用可能与EPO能够阻断Caspase-3、fas-fasl死亡蛋白途径的神经细胞凋亡有关.