四肽FMRFa对大鼠心室肌Na+/Ca2+交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换电流(I_Na⁺/Ca²⁺)和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞I_Na⁺/Ca²⁺呈浓度依赖性抑制,100μmol·L^-1浓度时抑制内向和外向I_Na⁺/Ca²⁺密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC₅₀分别为20μmol·L^-1和34μmol·L^-1。FMRFa5μmol·L^-1抑制I_Na⁺/Ca²⁺内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L^-1及20μmol·L^-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na⁺/Ca²⁺交换抑制剂。     

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na^＋／Ca^2＋交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na /Ca2 交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换电流 (INa /Ca2 )和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞INa /Ca2 呈浓度依赖性抑制 ,10 0 μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa /Ca2 密度分别达 6 0 1%和 5 6 5 % ,对内向电流及外向电流的IC50 分别为 2 0 μmol·L-1和 34μmol·L-1。FMRFa 5 μmol·L-1抑制INa /Ca2 内向和外向电流密度分别为 38 7%和 34 9% ,但FMRFa 5 μmol·L-1及 2 0 μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na /Ca2 交换抑制剂。     

心脏结构及功能指标的联合轨迹与慢性心衰预后的关联

目的  探讨心脏结构及功能指标纵向变化轨迹群对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)预后存在的潜在价值。方法  纳入2012年1月-2019年1月在山西省两所三级甲等医院住院并符合标准的277例患者,利用多次住院的心脏结构及功能指标,建立基于群组的多轨迹模型,识别具有相似轨迹变化的患者群体。使用Cox比例风险回归模型分析轨迹群对患者死亡风险的影响。结果  共识别轨迹指标变化各异、基线特征分布存在差异的3组轨迹群组。其中轨迹群1中患者男女均衡,纽约心脏病协会(New York Heart Association, NYHA)心功能分级集中于Ⅱ~Ⅲ级,射血分数(ejection fraction, EF)整体较稳定并高于另外两组,不稳定型心绞痛的患者较多;轨迹群2中男性、陈旧性心肌梗死患者占比高,EF稳定下降;轨迹群3中男性、NYHA心功能分级为Ⅳ级的患者比例高,EF呈现波动下降状态,患缺血性心肌病、瓣膜性心脏病和房颤的患者多。Cox比例风险回归模型结果表明轨迹群组在单独纳入、校正基线特征和校正共病影响三种情况下均为CHF患者发生死亡的影响因素。结论  基于心脏结构及功能指标纵向变化识别的轨迹群能够对CHF患者的死亡风险进行分层,有助于帮助识别高危患者。     

锁骨下静脉穿刺安装永久心内膜心脏起搏器的经验

本文报告７１例经锁骨下静脉穿刺植入起搏电极安装永久起搏器的经验体会及操作过程。７１例全部成功，由穿刺到电极达右房平均３～４ｍｉｎ，２例误穿入动脉未发生并发症。对如何预防锁骨下静脉穿刺的常见并发症进行了讨论，并提出经锁骨下静脉穿刺安放起搏电极的适应证     

姜黄素对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验。观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5μmol、10μmol)+IR组。采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+IR组、Cur+3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标。结果与IR组比较,Cur组(2.5μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P<0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5μmol、10μmol)组与Cur(2.5μmol)组比较显著增加细胞活力(P<0.01)。与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组和Cur+3-TYP+IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Cur+IR组MDA水平显著降低(P<0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYP+IR组MDA的水平显著增加(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCl-2、SIRT3表达水平显著增加(P<0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P<0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P<0.01)。结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用。     

苏子油与阿昔莫司联合治疗高脂血症的疗效观察

目的观察苏子油、阿昔莫司及两药联用治疗高脂血症疗效和安全性。方法将90例高脂血症患者随机分3组,分别给予阿昔莫司、苏子油、苏子油和阿昔莫司联合治疗,共治疗8周。比较治疗前后3组患者的血脂、肝肾功能变化,并记录不良反应。结果苏子油组、阿昔莫司组、苏子油和阿昔莫司联合组治疗后与治疗前比较总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）均有所下降（P〈0.0 5）;阿昔莫司组、两药联合组高密度脂蛋白（HDL-C）水平升高（P〈0.0 5）。苏子油组及阿昔莫司组降低TC、TG、LDL-C的疗效比较无统计学意义（P〉0.05）;联合组与苏子油组、阿昔莫疗组比较能进一步降低TC、TG、LDL-C水平（P〈0.05）。3组患者治疗前后肝肾功能无明显变化,未发现因药物不良反应而终止治疗者。结论苏子油治疗高脂血症疗效确切且安全性好。     

生物反馈技术在脑外科康复运动训练中应用效果分析

目的探讨生物反馈技术在脑外科康复运动训练中应用效果分。方法选取2017年5月-2019年5月我院收治的接受外科手术治疗患者86例,按照数字表法将其随机分为两组,对照组应用常规康复运动训练,研究组应用生物反馈技术进行康复运动训练,分析两组患者运动功能认知功能以及运动功能恢复情况。结果对照组患者MMSE、WMS评分低于研究组(P0.05);对照组BI评分低于研究、NIHSS评分高于研究组(P0.05);对照组肌力、ESS、ADL评分低于研究组(P0.05);对照组Fugl-Meyer评分低于研究组,NDS评分高于研究组(P0.05)。结论对我院脑外科接受标准大骨瓣减压手术治疗的颅脑损伤患者采用生物反馈技术进行康复运动训练,更有利于患者术后认知功能、运动功能的恢复,可以在临床中进行进一步推广应用。     

混合型缺失数据填补方法比较与应用

目的针对混合型缺失数据,使用几种填补方法在缺失填补中的应用并评价填补效果。方法结合实际数据,模拟出不同缺失比例(10%、20%、30%、50%),采用MissForest、因子分析(FAMD)、K-最近邻填补法(KNN)和基于链式方程多重插补(MICE)四种方法进行填补;采用错分类比例(PFC)、正则化均方根误差(NRMSE)和回归系数估计值比较填补效果。结果 FAMD与MissForest相比,对分类变量填补表现优越。缺失比例是10%时,FAMD与MissForest表现优于KNN和MICE;缺失比例是20%时FAMD明显优于其它三种方法,但是MissForest表现亦可;缺失比例是30%时,四种模型表现明显下降,处理效果均不太理想;缺失比例是50%时,虽然FAMD仍有两个变量符合优良标准,但对某些变量估计误差较大,其它三种方法填补均失效。结论 FAMD填补方法总体表现较好,面对混合型缺失数据时可以考虑优先选用。     

慢性粒细胞白血病急治21例临床分析

我院自 1996年 3月～ 1999年 3月按“慢粒急治”的原则 ,采用国内目前治疗急非淋标准方案 (ＨＡ或ＤＡ)联合化疗 ,对 2 1例慢性粒细胞白血病患者进行临床治疗观察。现报告如下。1　资料和方法1 1　病例选择 :本组病例均为住院病人 ,经临床和实验室诊断而确诊。1 2　性别与年龄 :男 10例 ,女 11例 ,年龄 2 4～ 72岁 ,平均 42 9岁。1 3　住院情况 :初治 18例 ,复治 3例(住院前均采用口服马利兰或羟基脲治疗 ,效果差 ) ,其中 1例为慢性粒细胞白血病急变。ＷＢＣ (6 6～ 6 0 0 )× 10 9/Ｌ ,Ｈｂ (70～ 143) ｇ/Ｌ ,ＢＰＣ (6 5～5 0 0 )× 10…     

卡维地洛治疗心力衰竭受体机制的研究

目的研究卡维地洛(CAR)治疗心力衰竭的受体机制。方法应用腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型。采用Langendorff离体心脏灌流,应用异丙肾上腺素(ISO)、卡维地洛、普奈洛尔(PRL)和特异性的β3肾上腺素受体(β3AR)阻滞剂SR59230A对正常大鼠和心衰大鼠的离体心脏进行灌流,比较各种药物对心功能指标的影响。同时取静脉血测定正常组和心衰组的去甲肾上腺素(NE)水平。结果①心衰组的心功能指标较正常组明显降低,而NE水平则明显高于正常组。②PRL作用于ISO灌流后的离体心脏时,心衰组的左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)降低40.37%±2.52%,左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)降低41.36%±1.10%;CAR作用于ISO灌流后的离体心脏时,心衰组的+dp/dtmax降低24.73%±3.60%,-dp/dtmax降低22.05%±1.27%,两组比较差异有显著性(P<0.05),结果显示使用CAR后的心功能指标较用PRL后有改善。③CAR作用于离体心脏时,心衰组的+dp/dtmax增加41.57%±14.98%,-dp/dt增加33.39%±6.41%;特异性的β3AR阻滞剂SR59230A作用于心衰的离体心脏时+dp/dtmax增加45.75%±2.64%,-dp/dtmax增加42.81%±9.62%,心功能均有改善,两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论CAR治疗心衰的另一种机制可能是通过阻断β3AR发挥作用的。