经导管射频消融治疗合并器质性心血管疾病的阵发性室上性心动过速

目的探讨经导管射频消融治疗合并器质性心血管疾病的阵发性室上性心动过速患者的疗效和安全性.方法对24例合并器质性心血管疾病的阵发性室上性心动过速患者行射频消融并随访.结果所有患者经导管射频消融术均获成功.结论对合并器质性心血管疾病的阵发性室上性心动过速患者行射频消融治疗是可行的.     

炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制

目的 探讨炎症促进清道夫受体A和CD36双敲(SR double knockout,SR DKO)C57BL/6J小鼠主动脉固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein2,SREBP2)表达,加重主动脉脂质异常积聚的分子机制.方法 13只SR DKO雄性小鼠,按体质量大小,采用完全随机的方法,分为炎症组(n=6)和对照组(n=7).喂养高脂饮食14周,检测血清炎症因子和脂质水平;油红O染色观察主动脉脂质积聚;实时定量PCR和免疫组织化学染色,分析主动脉低密度脂蛋白受体(LDLr)、调控其转录的SREBP2及SREBP2裂解激活蛋白(SCAP)mRNA和蛋白表达水平.结果 炎症组血清淀粉样蛋白A(SAA)水平比对照组明显增高[(10.32±2.88)ng/ml vs (5.50±2.67)ng/ml,P<0.05];主动脉切片油红O染色结果发现,炎症组比对照组脂质积聚明显增加;炎症组主动脉的SREBP2、SCAP和LDLr mRNA和蛋白表达水平比对照组明显增高(P<0.05).结论 SR DKO小鼠在炎症状态下,促进主动脉胆固醇敏感器SCAP和SREBP2表达,上调LDLr,使胞内摄入胆固醇增加,加重主动脉脂质的异常积聚.     

罗格列酮对血管球囊损伤后新生内膜增生及c-Fos和p27kip1表达的影响

目的:探讨PPARγ配体罗格列酮对大鼠颈总动脉球囊损伤后新生内膜增生及细胞增殖相关因子c-Fos和p27kip1表达的影响.方法:实验分为给药组[罗格列酮3 mg/(kg·d)]和对照组[生理盐水3 mg/(kg·d)],应用球囊血管内膜剥脱法建立大鼠颈总动脉再狭窄模型,苏木素-伊红染色检测术后不同时间点血管内膜与中膜...     

血管平滑肌细胞的培养及鉴定

目的探讨以简便、高效的方法获取血管平滑肌细胞,为相关研究提供实验材料.方法采用改良组织贴块法进行原代培养,胰酶消化传代,综合运用自然纯化、机械刮除、差异贴壁法进行细胞纯化,并应用相差显微镜和SP试剂盒对细胞进行形态学和免疫组化鉴定.结果90%的组织块接种存活,5代的平滑肌细胞纯度达98%以上.镜下培养细胞呈典型的"谷峰状"生长,免疫组化染色显示胞浆内α平滑肌肌动蛋白阳性表达.结论本法简便、可靠,短期内可获大量高纯度、功能良好的血管平滑肌细胞.     

番茄红素对高脂球囊损伤兔脂质过氧化和NADPH氧化酶的影响

目的研究番茄红素对高脂球囊损伤术后家兔脂质过氧化损伤和颈动脉斑块处NADPH氧化酶的影响。方法将32只健康成年雄性新西兰大耳白兔,随机分为模型(M)组、假手术(S)组、10mg/kg.d番茄红素(LY)组和5 mg/kg·d阿托伐他汀(AT)组,每组8只。S组给予普通饲料,其于各组均给予高脂饲料并行颈总动脉内膜剥脱术建立动脉粥样硬化模型。8周后,检测血清血脂水平,脂质过氧化水平,损伤处血管内膜中膜厚度比值(IT/MT),免疫组化染色和RT-PCR法检测颈动脉斑块处Nox4和P22phox的表达。结果与M组比较,S组、LY组和AT组血清血脂、脂质过氧化水平、颈动脉IT/MT比值、颈动脉斑块Nox4和P22phox蛋白和mRNA表达均显著减低(P<0.05);与AT组相比,LY组血脂水平、颈动脉IT/MT比值差异无统计学意义,而脂质过氧化水平和颈动脉Nox4和P22phox蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论番茄红素可减轻由高脂球囊损伤术引起的家兔脂质过氧化损伤及动脉粥样硬化,其机制可能与下调NADPH氧化酶表达有关。     

瞬时受体电位香草酸亚型1在小鼠心肌梗死后炎症中的保护作用

目的 研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌梗死(MI)后炎症中的保护作用.方法 在TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠建立MI模型,监测梗死后第3天的梗死面积、炎症细胞渗透、炎症因子和趋化因子的表达水平、心功能和第7天的生存率.结果 TRPV1-/-小鼠MI后7 d内的生存率低于野生型小鼠(62.5%比82.1%,P<0.05).MI后第3天:TRPV1-/-小鼠的梗死面积(INF)大于野生型小鼠[INF/危险区面积(AAR):69.5%±3.1%比40.1%±2.6%,P<0.05];TBPV1-/-小鼠的血浆心肌钙蛋白Ⅰ水平[(0.98±0.16)ng/ml比(0.58±0.15)ng/ml,P<0.001]、中性粒细胞[(1142±112)/mm2比(779±50)/mm2,P<0.05]和巨噬细胞渗透[(1098±58)/mm2比(664±49)/mm2,P<0.01]均高于野生型小鼠.TRPV1-/-小鼠的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、巨噬细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2表达也明显高于野生型小鼠(均P<0.05).此外,与野生型小鼠比较,TRPV1-/-小鼠梗死后收缩末期和舒张末期内径进一步扩大,收缩功能恶化.结论 TRPV1基因缺失导致MI后生存率下降,炎症反应增强,心功能恶化,提示TRPV1可能通过抑制炎症和保存心功能而防止梗死扩散和心脏损伤.     

存在自发疤痕心房扑动患者的电生理特征及消融预后

目的:探讨存在自发疤痕的心房扑动(房扑)患者的电生理特征及消融效果。方法:对我科2014-2016年行电生理检查及射频消融的房扑患者进行筛查,所有房扑消融患者消融前均行冠状动脉(冠脉)造影或冠脉CTA检查,进一步行心脏电生理检查,并在三维电解剖指导下行射频消融。消融前行电激动标测及电压标测。共12例房扑患者标测到自发疤痕,其中7例右房房扑于右房标测到自发疤痕,5例左房房扑于左房标测到自发疤痕。结果:右房房扑组疤痕占总心房比例显著高于左房房扑组[(11.1±11.7)%∶(7.8±2.8)%,P0.05]。右房房扑组消融急性成功率为85.7%,左房房扑组为100%,两组差异无统计学意义。随访中,3例右房房扑患者房扑复发,第2次电压标测提示疤痕较前增加;1例左房房扑患者复发,未见疤痕增加;3例右房房扑患者出现窦房结功能障碍,需行永久起搏器植入,左房房扑患者无起搏器植入者。结论:自发疤痕可能成为心房扑动的机制,但也可能为旁观者。与左房房扑比较,存在自发疤痕的右房房扑可能进展至窦房结导致病窦综合征,需安置起搏器。     

脂多糖通过LDLr诱导巨噬细胞泡沫化:炎症应激下巨噬细胞泡沫化的另一条通路

目的研究炎症介质-脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP-1巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(继续无血清培养),高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1),高脂加炎症刺激组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1,同时加入炎症介质LPS,终浓度200μg·L-1),单纯炎症刺激组(加入炎症介质LPS,终浓度200μg·L-1),以上各组细胞培养24 h后收获。ELISA法检测细胞培养基中TNF-α浓度,酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,琼脂糖电泳检测LDL氧化程度,Real time PCR法检测LDLr、SREBP2和SCAP mRNA表达水平,Western blot法检测LDLr、SREBP2和SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果细胞内胆固醇测定发现,炎症介质LPS通过增加THP-1巨噬细胞对非修饰LDL摄取,导致巨噬细胞转变为泡沫细胞。在无炎症介质LPS时,25 mg·L-1LDL减少LDLr mRNA和蛋白表达(P<0.05)。然而,LPS增加LDLr mRNA和蛋白表达,逆转25 mg·L-1LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了巨噬细胞对LDL摄取(P<0.05),LPS刺激也导致了SCAP和SREBP2的mRNA和蛋白过表达(P<0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体。这些结果提示LPS干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在巨噬细胞内堆积,导致泡沫细胞形成。结论本研究提示,在LPS诱导的炎症应激状态条件下,天然LDL可以通过LDLr被巨噬细胞大量摄取入细胞内,导致泡沫细胞形成,这可能是巨噬细胞泡沫化的另一条通路。     

转化生长因子β1在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中的作用

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达情况,探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 38例风心病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组20例.对各组心房组织,应用羟脯氨酸含量测定法及Masson染色检测胶原含量及分布;应用免疫组化技术检测TGF-β1蛋白表达及分布;应用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA水平,应用Western blot检测TGF-β1的蛋白表达.结果 TGF-β1主要表达在心肌细胞的细胞质;与风心病窦性心律组相比,TGF-β1的mRNA和蛋白表达及胶原含量在阵发性房颤组(P<0 05)和持续性房颤组均显著增加(P<0 01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中TGF-β1 mRNA和蛋白表达及胶原含量继续明显增加(P<0 05).相关分析发现TGF-β1的mRNA、蛋白表达程度与心房胶原含量均呈正相关(r=0.37, P<0 05; r=0.45, P<0 01).结论 风心病患者心房组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中起一定的作用.     

降压治疗与细胞内离子的研究

本文报告了37例原发性高血压(EHT)用钙离子阻滞剂硝苯吡啶和血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸的降压效果与细胞内Na、K和Ca含量的变化。结果显示EHT病人的白细胞Na、Ca增高而K正常。降压治疗后两组均显示白细胞Na降低,P值分别为硝组<0.01,巯组<0.05。白细胞Ca则仅在硝组降低,P值<0.025。对细胞膜转运异常与高血压的关系、降压治疗后细胞离子变化的机制及钙通道阻滞剂在降压治疗中的地位分别作了讨论