塞来昔布对兔动脉粥样硬化组织中环氧合酶-2的作用研究

目的:观察环氧合酶-2(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(AS)组织中的表达,探讨COX-2与AS的关系及其抑制剂塞来昔布抗AS的作用。方法:取新西兰兔18只,随机分为对照组、高胆固醇组(HC)和塞来昔布组(20mg·kg·d-1)。喂养14周后测兔主动脉AS斑块面积及主动脉内膜/中膜厚度值,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化、蛋白印记法检测COX-2 mRNA和蛋白的表达。结果:与HC组比较,塞来昔布AS斑块面积、内膜/中膜厚度值、COX-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0·01);COX-2 mRNA和蛋白的表达(免疫组化、蛋白印记)强弱与AS斑块面积显著正相关(r=0·98、0·97、0·96,P均<0·01)。结论:COX-2在AS斑块中表达增强,且与AS的严重程度相关,提示COX-2可作为AS治疗的新靶点,塞来昔布可抑制其表达从而发挥抗AS作用。     

肝素与高龄PCI术后上消化道大出血

目的:探讨高龄患者PCI术后使用肝素发生上消化道出血的危险性及注意事项.方法:比较普通肝素与低分子肝素的使用剂量、观测指标及各自特点.结果:高龄患者,尤合并消化道疾病者,PCI术后使用肝素易发生上消化道出血.结论:拟行PCI术的患者,尤高龄者,应行全面的评估,特别是消化道疾病史.在应用肝素时应酌减剂量及严密监测实验室指标,以便及时防治,避免发生严重并发症.     

辛伐他汀改善大鼠心肌梗死后心室重塑与p-ERK1/2的关系

目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的关系。方法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,大鼠随机分为4组(n=8~10):心肌梗死对照组、辛伐他汀20、40mg处理组和假手术组。4wk后心脏超声检测各组心脏形态和功能,免疫组化法和Western blot检测p-ERK1/2表达。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组及辛伐他汀处理组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWd)明显增加(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、每博输出量(SV)和心输出量(CO)明显降低(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显升高(P<0.01)。与心肌梗死对照组相比,辛伐他汀处理组LVEDd、LVPWd明显减少(P<0.01),LVEF、FS、SV和CO明显升高(P<0.01),心肌p-ERK1/2表达明显下降(P<0.01);其中辛伐他汀40mg组比20mg组心肌p-ERK1/2表达下降更明显(P<0.05)。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心室重塑和心功能,其机制可能与下调心肌p-ERK1/2表达有关。     

增龄对老年冠心病患者左心室舒缩功能的影响

老年冠心病(CHD)患者中左心室收缩和舒张功能障碍较为常见,预测着心力衰竭的发生,使老年人死亡率增加〔1,2〕。目前尚不清楚老年CHD患者左心室功能障碍的高发生率是否与衰老或冠状动脉病变相关。本研究通过对不同年龄段疑诊CHD患者行冠状动脉造影和超声心动图检查并进行分析,探讨年龄对老年CHD患者左心室舒缩功能的影响。1对象和方法1.1对象选择2004年1月~2004年12月因疑诊CHD入院行冠状动脉造影的164例患者为观察对象,年龄40~85(平均68.94±10.45)岁,患者按年龄分为40~59岁(n=37),60~69岁组(n=44),70~79岁组(n=48),≥80岁组(n=35)。…     

脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病的相关性研究

目的 探讨脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病的相关性.方法 对365例研究对象进行选择性地冠状动脉造影,根据造影结果和临床资料分为3组:冠心病(CHD)组221例,冠状动脉粥样硬化(CAS)组44例和正常对照(NC)组100例;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性的基因型.结果 (1)所有研究对象中,脂联素基因+45位核苷酸TT基因型占46.85%,TG基因型占42.47%,GG基因型占10.68%.T等位基因频率为68.08%,G等位基因频率为31.92%.(2)CHD组TT、TG、GG 基因型和T、G等位基因频率与非CHD组及正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 脂联素基因+45 位核苷酸T/G多态性与冠心病无明显相关,提示脂联素基因可能不是冠心病的易感基因.     

罗格列酮抑制粘附分子表达减轻大鼠急性心肌梗死再灌注后无再流

目的 观察岁格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后无再流的影响及其机制.方法 45只SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1,共14 d),每组15只,后2组人鼠行冠状动脉结扎3 h,松解2 h建立AMI再灌注后无冉流模型.以病理染色法检测无冉流而积;化学比色法检测再灌注区心肌髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;以免疫组化及RT-PCR方法 检测冉灌注区细胞间粘附分子-1(intercellularadhesion molecule-1,ICAM-1)和P-选择素蛋白及mRNA的表达.结果 ①岁格列酬组心肌无再流范围较生理盐水组显著减小(P＜0.01);②生理盐水组心肌MPO酶活性、ICAM-1及P-选择素蛋门及mRNA表达水平较假手术组均显著升高(P＜0.01),罗格列酮组上述指标较生理盐水组显著降低(P＜0.05).结论 罗格列酬能有效减小大鼠急性心肌梗死再灌注后无再流范围,其机制可能与抑制再灌注后内皮ICAM-1及P-选择素的表达,进而减少中性粒细胞的粘附及聚积有关.     

AT1R基因A1166C多态性与重庆地区高札压病的相关性研究

目的:研究重庆地区人口血管紧张素Ⅱ的T型受体(Angiotensin Ⅱ type Ⅰ,AT1R)A1166C基因多态性与原发性高血压的关系方法:用多聚酶联反应(Polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(Restriction fragment length poly mor-phism,RFLP)方法对104例原发性高血压(Essentiac hypertension,EH)患者和100例健康体检者进行AT1R(A1166C)的基因多态性分析.结果:EH组AC基因型频率明显高于正常对照组(0.240 vs 0.005,P<0.05),EH组C1166等位基凶频率明显高于正常对照组(0.130 vs0.025,P<0.05);而EH组中的AA基因型频率明显低丁正常对照组(0.750 vs0.950,P<0.05);EH组中还发现了较罕见的CC纯合子基因型.结论:高血压组和正常对照组AT1R基因的AC、AA基因型频率有显著性差异,而其它指标无显著性差异.重庆地区原发性高血压与AT1R基因的A1166C多念性有密切的关系.     

非直管附属医院建设的研究与实践

现有教学资源已不能满足医学教育发展的需要,临床学院选择了医疗条件好,技术力量雄厚,有合作意识的三甲医院进行非直管附属医院的改造和建设。本文对非直管附属医院建设的基本思路、实施方案和效果作了初步研究。旨为促进教学基地发展,保证教学任务的完成。     

热休克蛋白70抑制剂PFTμ对炎症反应的影响

目的:观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ与脂多糖诱导RAW264.7细胞及缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,以探讨其影响和可能的作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定一氧化氮(NO)释放量;采用Western-Blot法测定目的蛋白表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达改变;建立小鼠心脏缺血再灌注(I/R)炎症反应模型,测定小鼠心肌梗死面积。结果:热休克蛋白70抑制剂PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放;下调iNOS蛋白和mRNA表达;早期可抑制IκBα蛋白的表达。同时,可减少缺血再灌注小鼠心肌梗死面积。结论:PFTμ有抑制炎症反应的作用,其作用机制可能是通过抑制一氧化氮的生成而发挥的。     

主动脉窦瘤破裂1例报告

患者,男,29岁,因突发胸闷、心悸、气短2天,咯血1天,于1989年9月20日入院。两天前患者于劳动中突感胸部闷胀,心悸、气短,休息及治疗后病情无缓解,翌日上述症状加重伴夜间阵发性呼吸困难并痰中带血来我院,查体:T 37.1℃、P140次/分、R 21次/分、BP 16.5/5 kPa、急重病容、端坐位,唇发绀,颈静脉怒张,肝颈征(+)、心尖搏动弥散,胸骨左缘3～4肋间扪及细震颤,心界向左下中度扩大,心率140次/分,心律不齐,