移植周围神经对大鼠受损视网膜节细胞的影响

用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠切断一侧视神经后，随即将自体坐骨神经段、神神经段或挤压后的坐骨神经段植入眼球玻璃体内，植入神经段长２ｍｍ。术后动物分别存活２、４或８周，将动物麻醉处死后，取同侧视网膜制备切片，Ｎｉｓｓｌ染色，观察视网膜节细胞的变化，并用计算机图像分析仪测量ＲＧＣ胞体截面积。结果表明，植入坐骨神经段各组ＲＧＣ大多数存活，并出现巨大的节细胞。存活２周时，ＲＧＣ胞体截面积均值比正常组大；４周时     

物理疗法促进周围神经损伤的修复与再生

目的 探讨物理疗法对受损的周围神经的功能恢复和保护作用。方法 建立Wistar大鼠坐骨神经损伤模型，选用生物频谱照射和红外线照射的方法，观察受损坐骨神经在2周内的恢复状况。结果 经生物频谱照射和红外线照射的坐骨神经纤维与对照组有显著性差异，溃变纤维数量明显减少。结论 实施受损周围神经修复手术后，选用物理疗法作为辅助疗法有助于神经纤维的恢复和保护作用，其中生物频谱照射法效果较好。     

大鼠嗅球内成鞘细胞的形态特征和分布

嗅成鞘细胞(OECs)是嗅神经束外包裹的髓鞘细胞，是介于雪旺氏细胞和少突胶质细胞之间的一种独特的胶质细胞。近来许多学者的研究表明嗅成鞘细胞具有可以促进神经元轴突生长的功能。目的：利用Nissl、Luxol、Mallory三种经典染色法，观察成年大鼠嗅球内OECs的形态特征和分布，通过记数进行统计分析，     

皮肤创伤修复与细胞因子的网络式相互调节

目的:在皮肤创伤愈合过程中,各种细胞的再生与分化受多种细胞因子的特异性或普遍性的调控。其中发挥重要作用的有转化生长因子、表皮生长因子、纤维母细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板源生长因子、P物质等细胞因子。资料来源:应用计算机检索CNKI、万方数据库1990-01/2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关文章,检索词为“伤口愈合、细胞因子”,并限定文章语种为中文;同时计算机检索Medline数据库1990-01/2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关文章,检索词为“woundhealing,cytokines”,并限定文章语种为“English”。资料选择:对资料进行初审,选取含有创伤愈合相关细胞因子的文章,然后进一步提取与皮肤愈合相关细胞因子的实验与临床研究,并查找全文。根据相关性大小排序,选取最相关的6种细胞因子作为资料收集纳入标准。资料提炼:共收集82篇关于参与皮肤伤口愈合的细胞因子的文章,27篇符合纳入标准,排除55篇文章。资料综合:27篇文章中包括了6种参与创伤愈合细胞因子,这些因子的分布与作用均有其特点。在伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节。结论:伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节,机制复杂,虽然其含量变化及分布已有报道,但是精确的阐述作用机制的却不多。另外瘢痕的形成和及特殊情况下创伤难愈的问题一直是研究的热点,所以无瘢痕愈合以及糖尿病患者促伤口愈合等问题是值得深入研究的。     

皮肤创伤修复与细胞因子的网络式相互调节

目的：在皮肤创伤愈合过程中，各种细胞的再生与分化受多种细胞因子的特异性或普遍性的调控。其中发挥重要作用的有转化生长因子、表皮生长因子，纤维母细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板源生长因子、P物质等细胞因子。资料来源：应用计算机检索CNKI、万方数据库1990-01／2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关章，检索词为“伤口愈合、细胞因子”，并限定章语种为中；同时计算机检索Medline数据库1990-01／2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关章，检索词为“wound healing，cytokines”，并限定章语种为“English”。资料选择：对资料进行初审，选取含有创伤愈合相关细胞因子的章，然后进一步提取与皮肤愈合相关细胞因子的实验与临床研究，并查找全。根据相关性大小排序，选取最相关的6种细胞因子作为资料收集纳入标准。资料提炼：共收集82篇关于参与皮肤伤口愈合的细胞因子的章，27篇符合纳入标准．排除55篇章。资料综合：27篇章中包括了6种参与创伤愈合细胞因子，这些因子的分布与作用均有其特点。在伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节。结论：伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节，机制复杂，虽然其含量变化及分布已有报道，但是精确的阐述作用机制的却不多。另外瘢痕的形成和及特殊情况下创伤难愈的问题一直是研究的热点，所以无瘢痕愈合以及糖尿病患促伤口愈合等问题是值得深入研究的。     

频谱照射对受损视网膜节细胞的早期保护作用

目的:观察频谱照射对受损中枢神经元自我保护及修复机制的激发和增强作用,使受损的神经元在早期启动自我保护及修复机能,为进一步促进受损中枢神经元存活和纤维再生创造有利的条件。方法:实验于2004-09/2005-03在北京大学医学部神经解剖实验室完成。选取成年雄性SD大鼠36只,实验中动物随机分成2组:①正常对照组(n=4):动物不造模,取正常视网膜。②实验组(n=32):再随机分成2组,手术损伤组,即实施视神经轴索切断术(n=16);照射治疗组(n=16),建立中枢神经损伤模型(视神经轴索切断术),外加频谱治疗仪照射(术后30min,将实验动物置于周林频谱下,保持照射源与动物之间的距离在30cm,照射30min,连续照射3d)。于实验开始后的7,14,21,28d,取视网膜,制作冰冻切片,Nissl染色观察视网膜节细胞形态和存活数量的变化,用免疫组织化学染色的方法观察节细胞层中热休克蛋白27的表达程度。结果:实验组32只SD大鼠进入结果分析。①视网膜节细胞层Nissl染色的形态学改变:与手术损伤组相比,照射治疗组细胞排列的较整齐,发生中晚期溃变的细胞比例较小。②视网膜节细胞计数:照射治疗组各时间点细胞计数均高于手术损伤组[7d:(600±25.40,480±22.65);14d:(468±12.73,324±12.19);21d:(236±9.15,192±8.23);28d:(120±9.57,104±5.62),P<0.01]。③热休克蛋白27在视网膜节细胞层的分布:各时间点照射治疗组热休克蛋白27的表达(用平均吸光度表示)均强于手术损伤组[7d:(127.179±8.127,93.799±4.80);14d:(117.291±9.575,80.157±2.904);21d:(100.589±8.275,70.847±5.052);28d:(102.078±31.283,63.669±2.523),P<0.01],并且能观察到清晰的树突野。热休克蛋白27在节细胞层分布的变化趋势与视网膜节细胞存活率的变化趋势近似。结论:形态学结果表明频谱照射可使具有保护作用的热休克蛋白27表达上调,受损细胞存活数量增加,激发并增强了受损中枢神经的自我保护及修复作用,将为进一步治疗做准备。     

视神经损伤动物模型的建立

中枢神经系(CNS)损伤后如何促进受损中枢神经元的存活与神经纤维再生?这是近年来的热点问题之一。视神经(ON)和视网膜节细胞(RGCs)是常被选用的研究部位。ON内的神经纤维由RGCs发生;视网膜层次结构清楚,可准确进行定位;更重要的是视网膜和ON在位置上有着其它CNS区域不可比似的便于操作性。ON损伤动物模型的建立是研究CNS再生时相对简单实用的方法之一,现将我们多年来常采用的步骤和体会总结如下。     

临床医学长学制人体解剖学教学改革实践

将临床医学长学制人体解剖学教学分为2阶段进行，第1阶段按功能系统来学习，目标是为其他基础课程打基础。第2阶段为应用解剖学，学习内容紧密结合临床实践，为临床课程打基础。