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81.
目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性. 相似文献
82.
目的: 从人血浆中分离纯化各亚型脂联素(APN),建立人血浆APN活性的检测方法,同时获得制备抗APN各亚型特异性抗体所需的抗原。方法:将-80℃保存的人血浆融解后稀释,采用硫酸铵沉淀、阴离子交换层析和凝胶过滤层析分离纯化人血浆中不同亚型的APN。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、免疫印迹(Western blot)和ELISA检测纯化的产物及回收率。通过孵育人脐静脉内皮细胞后,检测磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)的水平反映APN的活性。结果:所获不同亚型的APN均具有生物学活性,高聚体APN激活AMPK的能力最强。APN活性回收率为40%。结论: 建立了一种能够快速、简便从人血浆中分离纯化APN及其亚型并保持其天然的生物学活性的方法,为APN的深入研究奠定了基础。 相似文献
83.
84.
85.
随着呼吸生理学的发展,肺功能检测在呼吸系统疾病领域中越来越受到重视。肺功能的测定可了解呼吸系统疾病对肺功能损害的性质及程度,对某些肺部疾病的早期诊断具有重要价值。肺功能检查可用于疾病诊断、疗效判断、手术耐受性评估、劳动力鉴定等。 相似文献
86.
K^ 通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的重要信号传导过程中扮演着重要角色,其家族成员在调节神经递质释放,心率,胰岛素分泌,神经细胞分泌,上皮细胞电传导,骨骼肌收缩以及细胞容积的过程中发挥了重要作用,在编码K^ 通道的基因发生突变的情况下,可引起K^ 通道病,Andersen's(AS)综合征由于在表达Kir2.1的KCNJ2基因上发生了突变,而Kir2.1是K^ 通道的1个α亚基,它在很多类型细胞中可以决定并稳定静息膜电位,这种罕见的家族性疾病以3个主要的临床症状为特征;骨结构发育不良,周期性麻痹和心率不齐,我们将从3个方面阐述上述内容;K^ 通道的结构,特别是Kir家族;K^ 通道病,Kir2.1与AS综合征。 相似文献
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89.
正1临床资料1.1基本情况患者为男性,75岁,入院前30 d劳累后出现胸闷及气短等症状。当地医院行心脏彩超明确为主动脉瓣重度狭窄,给予利尿等治疗后,症状缓解不明显,近20天来,胸闷及气短等症状逐渐加重,并出现夜间阵发性呼吸困难,就诊空军军医大学第一附属医院心脏内科。入院后查体:主动脉瓣第一听诊区可闻及4级收缩期喷射样杂音。心脏彩超提示:左室射血分数(LVEF):44%,主动脉瓣狭窄跨瓣压差64 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),并关闭不全伴多发钙化,三尖瓣关闭不全;瓣口水平以下前间隔、左室前壁及下壁搏幅减低;主动脉瓣少-中量返流。食道超声见左心耳大小0°(28.8×32.1) mm(图1A), 45°(26.3×28.7) mm(图1B),86°(25.6×29.9)mm(图1C),135°(23.8×25.8)mm(图1D)。左心耳开口约(23~29)mm,工作深度约(26~32)mm,左心耳中部梳状肌发达,未见明确血栓形成。脑钠尿肽前体(Pro-BNP)3 017 ng/ml。入院诊断为:(1)主动脉瓣重度狭窄并关闭不全,心功能Ⅲ级。(2)心房纤维性颤动。 相似文献
90.
目的:观察心肌中插头转录因子O1(FoxO1)在糖尿病(DM)小鼠心肌中表达量变化及对小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法: 将90只健康雄性Swiss小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、I/R组、DM+Sham组、DM+I/R组及DM+FoxO1SiRNA+I/R组,每组18只。采用高糖高脂饮食加链脲菌素(Streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立DM小鼠模型。采用FoxO1SiRNA心肌点注射下调心肌FoxO1表达。心肌I/R损伤模型的建立,采用结扎心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注方案实施。心肌再灌注3 h后,用原位缺口末端标法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。用ELISA法检测心肌中 Caspase-3的活性。用Western blot法检测心肌中FoxO1的表达量。心肌再灌注24 h后,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死(MI)的面积。结果: 与Sham组比较,DM+Sham组心肌中FoxO1的表达量明显增高(P<0.01)。与I/R组比,DM+I/R组MI的面积增大(P<0.05),心肌细胞凋亡数量及Caspase-3活性明显增加(P<0.01)。与DM+I/R组相比,DM+FoxO1SiRNA+I/R组心肌FoxO1的表达量下调(P<0.05),MI面积及Caspase-3的活性减小(P<0.05),心肌细胞凋亡数量减少(P<0.01)。结论: DM小鼠心肌中FoxO1表达量的增加可加重心肌I/R损伤;而下调心肌中FoxO1的表达量后,心肌I/R损伤减轻。 相似文献