表面磁性膜医用316L不锈钢支架的生物相容性

目的 对表面磁性膜血管内支架进行生物相容性研究,为该支架的临床应用提供实验依据.方法 通过溶血实验、动态凝血时间实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验、细胞毒性实验、热源实验、过敏实验、体内植入实验综合评价表面磁性膜血管内支架的生物相容性.结果 表面磁性膜血管内支架无溶血反应及凝血功能的改变,无急性全身毒性反应,无热源反应,支架材料中不存在致敏性物质;支架材料动物体内植入在初期有轻度的炎性反应,12周后炎性反应基本消失,未见炎性细胞浸润积聚现象.结论 表面磁性膜血管内支架具有良好的生物相容性,其应用于临床具有可行性和安全性.     

人血浆脂联素分离纯化及活性鉴定

目的: 从人血浆中分离纯化各亚型脂联素(APN),建立人血浆APN活性的检测方法,同时获得制备抗APN各亚型特异性抗体所需的抗原。方法:将-80℃保存的人血浆融解后稀释,采用硫酸铵沉淀、阴离子交换层析和凝胶过滤层析分离纯化人血浆中不同亚型的APN。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、免疫印迹（Western blot）和ELISA检测纯化的产物及回收率。通过孵育人脐静脉内皮细胞后,检测磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）的水平反映APN的活性。结果:所获不同亚型的APN均具有生物学活性,高聚体APN激活AMPK的能力最强。APN活性回收率为40%。结论: 建立了一种能够快速、简便从人血浆中分离纯化APN及其亚型并保持其天然的生物学活性的方法,为APN的深入研究奠定了基础。     

陈旧性心肌梗死并多发性冠状动脉右室瘘1例

1临床资料患者男性,63岁,因"劳力性胸闷、气短2年余,加重伴气喘15 d"入院。既往有高血压病、高脂血症病史10年,糖尿病病史11年,冠心病、心肌梗死(MI)病史2年。间断服用珍菊降压片、硝苯地平缓释片控制血压,血压控制在140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右。长期服用格列     

右冠状动脉近端病变致室性心动过速1例

病例女,66岁,主因＂阵发性意识不清、抽搐3d＂入院。患者于3d前情绪激动后感胸闷、气短,随即出现意识不清、呼之不应,随之出现双眼上翻、四肢抽搐、牙关紧闭、颜面发青,伴有小便失禁,持续约10min停止,醒后患者反应迟钝,四肢软弱无力,嗜睡。     

某矿业公司接尘作业工人肺功能检查结果分析

随着呼吸生理学的发展,肺功能检测在呼吸系统疾病领域中越来越受到重视。肺功能的测定可了解呼吸系统疾病对肺功能损害的性质及程度,对某些肺部疾病的早期诊断具有重要价值。肺功能检查可用于疾病诊断、疗效判断、手术耐受性评估、劳动力鉴定等。     

钾离子通道和Andersen''s综合征

K^ 通道在所有可兴奋性和非兴奋性细胞的重要信号传导过程中扮演着重要角色，其家族成员在调节神经递质释放，心率，胰岛素分泌，神经细胞分泌，上皮细胞电传导，骨骼肌收缩以及细胞容积的过程中发挥了重要作用，在编码K^ 通道的基因发生突变的情况下，可引起K^ 通道病，Andersen's(AS)综合征由于在表达Kir2.1的KCNJ2基因上发生了突变，而Kir2.1是K^ 通道的1个α亚基，它在很多类型细胞中可以决定并稳定静息膜电位，这种罕见的家族性疾病以3个主要的临床症状为特征；骨结构发育不良，周期性麻痹和心率不齐，我们将从3个方面阐述上述内容；K^ 通道的结构，特别是Kir家族；K^ 通道病，Kir2.1与AS综合征。     

介入操作所致心包积液的早期X线诊断特征

目的 分析心脏介入手术中医源性心包积液在X线下的早期征象，为心包积液的早期诊断提供依据。 方法 通过对我科2005年9月~2017年8月12年间，61315例行心脏介入治疗患者进行影像学分析，发现126例术中心包积液患者，分析其X线影像学的特征表现。该126例心包积液患者中，大量积液36例，中量积液35例，少量积液55例。 结果 心影内外缘搏动一致性变差（双边征）是X线诊断术中心包积液的早期特征性征象。随着心包积液量的增多，心影内外缘之间的搏动变化从同步一致到同步一致性变差，再到不同步甚至心影外缘搏动消失。 结论 心影内外缘之间搏动的变化即“双边征”的出现或“双边征”之间距离的增宽是X线诊断术中心包积液的早期特征性征象。      

冠状动脉扩张病流体力学观测及其初步应用效果

目的 研究冠状动脉瘤样扩张、冠状动脉弥漫扩张在临床表现、造影特征及血液动力学方面的区别,并尝试利用流体力学分析结果指导冠状动脉扩张病的治疗。 方法 回顾性筛查了连续22,456份冠脉造影资料及相关患者的临床资料。利用SimVacular软件,探究了冠状动脉扩张病中的血液流体力学变化并辅助临床患者治疗。 结果 冠状动脉扩张病总体发病率为1.25 %,与冠状动脉瘤样扩张组相比,冠状动脉弥漫扩张患者中男性比例明显升高(P<0.01),年龄更加年轻（P<0.01）,且吸烟患者比例较少（P<0.05）。冠状动脉瘤样扩张在冠脉上的分布情况有别于冠状动脉弥漫扩张(P<0.01),且冠状动脉瘤样扩张更易合并冠脉狭窄(P<0.01)。平均壁面剪切力在冠状动脉瘤样扩张病变中明显下降,伴剪切震荡因子明显升高。随着冠状动脉瘤样扩张程度增大,平均壁面剪切力和剪切震荡因子的变化更加明显,冠脉内出现涡流。随着冠脉瘤样扩张形态由梭形趋近于球形,冠脉内血流出现紊乱,且流体力学的变化主要发生于扩张的起始端。根据流体力学分析结果指导冠状动脉扩张病患者的治疗,其中10名患者免于介入治疗,两年后随访,6名患者生存状况良好,无不良反应发生,3名患者失访,1名患者死于未知原因。 结论 冠状动脉瘤样扩张、冠状动脉弥漫扩张在临床表现、造影特征及血液动力学方面具有不同的表现特征,其中冠状动脉瘤样扩张更倾向于是一种冠状动脉粥样硬化的特殊类型,而冠状动脉弥漫扩张更倾向于是一种免疫系统疾病。利用血液流体力学分析结果可为临床冠状动脉扩张病患者的治疗提供定量依据。     

经导管主动脉瓣置换加左心耳封堵术1例

正1临床资料1.1基本情况患者为男性,75岁,入院前30 d劳累后出现胸闷及气短等症状。当地医院行心脏彩超明确为主动脉瓣重度狭窄,给予利尿等治疗后,症状缓解不明显,近20天来,胸闷及气短等症状逐渐加重,并出现夜间阵发性呼吸困难,就诊空军军医大学第一附属医院心脏内科。入院后查体:主动脉瓣第一听诊区可闻及4级收缩期喷射样杂音。心脏彩超提示:左室射血分数(LVEF):44%,主动脉瓣狭窄跨瓣压差64 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),并关闭不全伴多发钙化,三尖瓣关闭不全;瓣口水平以下前间隔、左室前壁及下壁搏幅减低;主动脉瓣少-中量返流。食道超声见左心耳大小0°(28.8×32.1) mm(图1A), 45°(26.3×28.7) mm(图1B),86°(25.6×29.9)mm(图1C),135°(23.8×25.8)mm(图1D)。左心耳开口约(23～29)mm,工作深度约(26～32)mm,左心耳中部梳状肌发达,未见明确血栓形成。脑钠尿肽前体(Pro-BNP)3 017 ng/ml。入院诊断为:(1)主动脉瓣重度狭窄并关闭不全,心功能Ⅲ级。(2)心房纤维性颤动。     

FoxO1变化对糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察心肌中插头转录因子O1（FoxO1）在糖尿病（DM）小鼠心肌中表达量变化及对小鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响。方法: 将90只健康雄性Swiss小鼠随机分为5组:假手术（Sham）组、I/R组、DM+Sham组、DM+I/R组及DM+FoxO1SiRNA+I/R组,每组18只。采用高糖高脂饮食加链脲菌素(Streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立DM小鼠模型。采用FoxO1SiRNA心肌点注射下调心肌FoxO1表达。心肌I/R损伤模型的建立,采用结扎心脏冠状动脉左前降支30 min后再灌注方案实施。心肌再灌注3 h后,用原位缺口末端标法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。用ELISA法检测心肌中 Caspase-3的活性。用Western blot法检测心肌中FoxO1的表达量。心肌再灌注24 h后,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法检测心肌梗死（MI）的面积。结果: 与Sham组比较,DM+Sham组心肌中FoxO1的表达量明显增高（P<0.01）。与I/R组比,DM+I/R组MI的面积增大（P<0.05）,心肌细胞凋亡数量及Caspase-3活性明显增加（P<0.01）。与DM+I/R组相比,DM+FoxO1SiRNA+I/R组心肌FoxO1的表达量下调（P<0.05）,MI面积及Caspase-3的活性减小（P<0.05）,心肌细胞凋亡数量减少（P<0.01）。结论: DM小鼠心肌中FoxO1表达量的增加可加重心肌I/R损伤;而下调心肌中FoxO1的表达量后,心肌I/R损伤减轻。