苯乙酸钠联合热疗诱导Hep-2细胞凋亡及其对细胞周期各时相的影响

目的探讨苯乙酸钠（sodium phenylacetate,NaPA）联合热疗诱导人喉癌细胞株（Hep-2细胞）的增殖抑制率、细胞凋亡率及其对细胞周期进程的影响,旨在为喉癌的综合治疗提供理论依据。方法应用MTT比色法检测不同条件下对Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期进程的变化,荧光显微镜检测Hep-2细胞的细胞凋亡率。结果单纯热疗组、NaPA组及联合组对Hep-2细胞的抑制率分别为24.8%,27.5%和45.3%,与对照组相比差异显著,P〈0.01;流式细胞仪结果显示G1/G0期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,组间比较差异显著;荧光染色结果：单纯热疗组与NaPA组细胞凋亡率无差异,但联合组效果明显。结论 NaPA联合热疗能显著提高Hep-2细胞的增殖抑制率,抑制Hep-2细胞G1期向S期转化进程,诱导Hep-2细胞凋亡。     

甲氨蝶呤治疗对类风湿性关节炎患者RORγt基因甲基化水平和Th17/Treg平衡的影响

目的探讨RA患者MTX对视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)启动子甲基化水平和Th17/Treg平衡的影响。方法选择2016年8月至2017年7月于我院确诊并使用MTX进行治疗的RA患者89例,所有患者均接受小剂量MTX维持治疗。分别于治疗前及开始治疗后3个月抽取外周静脉血,使用流式细胞仪检测Th17及Treg含量,并分析Th17细胞RORγt甲基化水平,而后分析二者之间的相关性。结果患者治疗后Th17(2.75%±0.83%vs 3.39%±0.74%)及Th17/Treg(0.26±0.09 vs 0.41±0.13)较治疗前显著下降(P0.001),而Treg(7.29%±1.49%vs 6.13%±1.42%)较治疗前显著上升(P0.001)。RORγt(mRNA)(2.98±0.69 vs 4.15±0.78)表达水平较治疗前显著下降(P0.001)。患者治疗后RORγt序列1(32.21±4.71 vs 40.15±6.58)及序列2(20.73±3.3 vs 25.65±4.61)甲基化水平显著低于治疗前(P0.001)。Pearson相关性分析结果显示,患者治疗前后RORγt序列1及序列2甲基化水平均与Th17/Treg呈正相关(r=0.345,0.297;P0.05)。结论 MTX能有效抑制RORγt基因的甲基化水平,改善RA患者Th17/Treg失衡的作用,提示RORγt甲基化水平可能参与对Th17/Treg平衡的调节。     

Hybrid手术对多节段颈椎退行性病变椎体的生物力学影响

目的 探讨Hybrid手术对多节段颈椎退行性病变椎体的生物力学的影响。 方法 自2014年1月-2016年12月,前瞻性收集温州市中西医结合医院收治的多节段颈椎退行性病变的患者78例,将患者随机分为观察组和对照组,各39例。观察组采用Hybrid手术治疗,对照组采用颈椎前路融合手术治疗。观察2组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、住院时间、颈椎功能障碍指数(NDI)评分、日本骨科协会(JOA)评分、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、Odom临床满意分级、C_2~7整体活动度、Cobb's角、手术节段上一节段活动度(SROM)、手术节段的下一节段活动度(IROM)、并发症。 结果 2组患者术前、术后6个月时NDI、ODI评分和C_2~7颈椎整体活动度差异均无统计学意义(P>0.05)。但与对照组比较,观察组患者术后12个月时NDI评分降低,而ODI评分和C_2~7颈椎整体活动度增高(P<0.05)。术后12个月时,观察组优良率显著高于对照组(P=0.017)。2组患者术前VAS评分差异无统计学意义(P=0.244)。与对照组比较,观察组术后6个月和12个月时VAS评分均显著降低(P<0.05)。2组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、住院时间、术前术后Cobb's角、SROM、IROM和术后并发症等差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 Hybrid手术可改善多节段颈椎退行性病变患者术后颈椎活动度,临床疗效满意。      

甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎对Th17细胞甲基化的影响及其机制

目的： 探讨甲氨蝶呤片（MTX）治疗类风湿关节炎（RA）对Th17细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法： 将2018年3月至2019年3月在某院住院治疗的67例使用MTX口服治疗的RA患者作为观察对象。采集患者治疗前后静脉血检测红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、血小板计数（PLT）及白细胞介素-17（IL-17），分离外周血单个核细胞（PBMC）测定Th17细胞比例，分析PBMC中维甲酸相关孤核受体-γt（ROR-γt）、DNA甲基转移酶1（DNMT1）、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA表达水平，并检测ROR-γt基因甲基化程度，分别对患者Th17细胞比例与ESR、CRP、PLT及IL-17水平和ROR-γt基因甲基化程度与IL-17水平进行相关性分析。结果： 患者治疗前Th17细胞DNA甲基化程度低，ESR快，CRP及PLT水平高，Th17细胞比例及IL-17水平高，DNMT1基因mRNA表达水平低，ROR-γt基因mRNA表达水平高，ROR-γt基因甲基化比例低；治疗后ESR、CRP及PLT水平显著降低（P<0.05），Th17细胞比例及IL-17水平显著降低（P<0.001），DNMT1基因mRNA表达水平显著升高（P<0.001），ROR-γt基因mRNA表达水平显著降低（P<0.001），ROR-γt基因甲基化比例显著增加（P<0.05）；Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关，ROR-γt基因甲基化程度与IL-17水平呈负相关（P<0.05）。结论： 甲氨蝶呤可通过提高类风湿关节炎患者Th17细胞ROR-γt基因甲基化程度抑制体内IL-17分泌改善和延缓疾病进程，同时此过程有DNMT1酶参与。     

Nd:YAG激光治疗鼻出血、过敏性鼻炎1688例

目的：研究Nd：YAG激光对鼻出血、过敏性鼻炎治疗效果。方法：对Nd：YAG激光治疗的1120例鼻出血，568例过敏性耳炎病人进行了随访。结果：对不同的病变采用不同的激光治疗方法及功率，取得良好的临床效果。对儿童及老年人的激光治疗应慎重。结论：认为Nd：YAG激光治疗较手术比具有疗程短，病人痛苦小等优点。     

头颈部假性动脉瘤的诊治体会

报告10例头颈部假性动脉瘤患者，9例治愈，1例死亡。体会是对有头颈外伤或感染史，沿动脉走行有局限性肿胀，闻及血管杂音，出现鼻或外耳道、口鼻出血病人，应高度怀疑假性动脉瘤。颈动脉造影、彩超是有用的辅助诊断方法；数字减影血管造影对假性动脉瘤血管确切来源及治疗，更显示出独特的优点。     

微创胸腰段侧方入路治疗骨折的解剖学研究

目的探讨微创胸腰段（T11～L2）侧方手术入路在椎体侧方的手术安全操作范围,为治疗特殊类型骨折提供解剖学依据。方法 21具成人防腐尸体标本,男11具,女10具。以克氏针模拟微创套管穿刺针,沿椎体侧方中线分别在上终板、正中心、下终板及相邻椎间盘穿刺标记为A、B、C、D点,以4点为标记点观察椎体侧方血管神经的走行分布,测量椎体侧方可供手术操作的安全区,根据血管神经的走行确定微创器械在椎体侧方的最佳穿刺置入点。结果在T11～L2各椎体侧方结扎椎体节段血管后可得到由椎体上下缘、交感干、椎体后缘或腰丛组成的＂安全窗＂,其面积由T11至L2逐渐增大：男性分别为（273.35±69.72）mm2、（409.59±74.24）mm2、（555.78±139.74）mm2、（614.36±89.46）mm2;女性分别为（173.39±46.62）mm2、（289.51±49.72）mm2、（400.85±45.44）mm2、（451.44±59.80）mm2。该侧方入路的最佳穿刺点为椎体侧方上1/2区域近终板处的A点。结论利用微创侧方手术入路在T11～L2椎体侧方上1/2区域近终板处进行穿刺置入微创器械,＂安全窗＂内进行椎管前侧方减压、单纯椎体内重建术治疗特殊类型Denis B型爆裂骨折在解剖入路上是安全可行的。     

喉气管瘢痕性狭窄113例的治疗体会

报告经治喉气管瘢痕性狭窄１１３例。结果表明：直接喉气管镜下间歇扩张法是治疗儿童喉气管狭窄的主要方法；硅橡胶Ｔ型管置入法是治疗成人喉气管瘢痕狭窄的简便、有效方法；对喉气管软骨支架缺损较多的严重狭窄，采用带蒂舌骨转位术治疗，可获得较好疗效。针对发病原因提出：婴幼儿的气管切开术应严格掌握好适应证，注意正规操作。颈外伤早期正确处理是预防喉气管瘢痕性狭窄的关键。     

不同方式修复踝关节骨折合并三角韧带完全断裂的疗效比较

目的 探讨踝关节骨折合并三角韧带完全断裂术中不同方式修复三角韧带的临床疗效。方法 回顾性分析2016年1月至2021年3月本院收治的78例踝关节骨折合并三角韧带完全断裂的病例资料,根据修复方式不同分为四组,A组18例,不修复韧带;B组20例,修复韧带浅层;C组21例,加强修复韧带深层;D组19例,加强修复韧带深层,同时修复浅层。比较四组的手术时间、骨折愈合时间,以及术后6、12个月的内踝间隙、踝关节背伸活动度、踝关节Olerud-Molander评分及疼痛VAS评分。结果 78例患者术后获12～18(14.7±3.31)个月随访。四组手术时间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。四组骨折愈合时间及术后6、12个月的内踝间隙、疼痛VAS评分比较差异均无统计学意义（P>0.05）。术后6个月,A、B组的踝关节背伸活动度大于C、D组,差异有统计学意义（P<0.05）。术后12个月四组踝关节背伸活动度比较差异无统计学意义（P>0.05）。四组患术后6个月踝关节功能Olerud-Molander评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。术后12个月A组踝关节功...     

Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制

目的 观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只。各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT%及WA%。分别采用免疫组化法、Western blot及RT PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7 、CTGFmRNA的表达情况。结果 与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT％、WA%增高(P均＜0.01),Smad7表达减弱(P＜0.01),Smad7mRNA表达减低(P＜0.01);CTGF表达增强(P＜0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P＜0.01)。与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT％、WA%明显降低(P＜0.01),Smad7(P＜0.05)及Smad7mRNA(P＜0.01)表达增高;CTGF(P＜0.05)及CTGFmRNA(P＜0.01)表达降低。结论 依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用。