IgA肾病肾小管周围毛细血管的变化及临床意义

目的：探讨IgA肾病患者肾小管周围毛细血管与血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体VEGF-R2（Flk-1）的表达变化及临床意义.方法：对24例不同病理改变的IgA肾病肾组织进行序列切片.采用免疫组织化学SP法检测肾小管间质中VⅢ因子、VEGF和Flk-1的表达.对各指标之间与临床病理改变之间进行相关分析.结果：IgA肾病患者肾组织中,肾小管间质中微血管密度在中度病变的病人表达最多,在重度者表达最少（P〈0.05）.VEGF主要表达于肾小管上皮细胞,Flk-1主要表达于肾间质中肾小管周围毛细血管内皮细胞.两者与肾小管周围毛细血管密度呈正相关（P〈0.05）.在中、重度组肾小管间质肾小管周围毛细血管的微血管密度与患者尿NAG酶的含量呈负相关（r=-0.57,P〈0.05）,与间质纤维化呈负相关性（r=-0.82,P〈0.01）.结论：IgA肾病肾小管周围毛细血管密度变化与肾小管间质的病变密切相关.血管内皮细胞生长因子可能是导致肾小管周围毛细血管密度变化的主要原因.     

补肾清热毒方对cGVHD狼疮小鼠肾组织细胞Fas的调节作用

目的:观察补肾清热毒方(简称补清方)对cGVHD狼疮样小鼠模型肾组织细胞Fas的调节作用.方法:将模型小鼠于诱导后第4周,随机分为补清方组(10只),泼尼松组(10只),模型组(6只)及未造模的F1对照组(6只),用药8周后处死,采用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测Fas基因转录及其蛋白表达情况.结果:补清方可上调Fas mRNA和蛋白水平.结论:补清方治疗LN的作用可能是通过上调Fas,促进细胞凋亡实现的.     

血管紧张素转化酶抑制剂减轻肾小球硬化机制的探讨

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂对肾小球细胞外基质产生和降解的作用。方法用５／６肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型并给予血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利（６ｍｇｋｇ－１／ｄ）治疗６周，观察了大鼠血压、蛋白尿和残余肾组织的病理改变以及用免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｚ印迹杂交的方法检测了纤维连接蛋白沉积和血管紧张素Ⅱ１Ａ（ＡＴ１Ａ）受体、纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）及转化生长因子β（ＴＧＦβ）基因的表达。结果苯那普利治疗能明显降低５／６肾切除大鼠血压、尿蛋白排泄和减轻肾脏的病理改变，并且减少了残余肾组织中纤维连接蛋白的沉积以及降低了ＡＴＩＡ受体、ＰＡＩ－１和ＴＧＦβ基因的表达。结论通过抑制ＰＡＩ－１和ＴＧＦβ基因的表达，苯那普利减少了细胞外基质的产生并促使其降解，这可能是血管紧张素转化酶抑制剂减轻肾小球硬化的重要途径之一。     

纤维蛋白原相关抗原沉积与肾小球硬化的关系探讨

本文利用７／８肾切除大鼠模型就肾小球内纤维蛋白原相关抗原沉积与肾小球硬化的关系进行了探讨。结果显示：７／８肾切除大鼠肾小球ＦＲＡ，纤维连结蛋白，纤维蛋白样渗出显著增加。ＦＲＡ沉积与ＦＮ分布强度、系膜硬化程度和纤维素样渗出显著正相关；ＦＮ与系膜硬化显著正相关。     

健康人增龄与脉压指数和升主动脉内径相关性分析

随着年龄的增长，动脉硬化日趋严重。近来研究表明，脉压增大是心血管事件的独立危险因子，也是反映血管硬化的一项重要指标，而脉压指数不仅反映了血管的固有顺应性，而且反映了血管的动态顺应性，同样是评价血管顺应性的指标之一，并与脉压保持良好的一致性。近年来，超声法评价大动脉顺应性为临床诊断动脉硬化提供了有价值的资料。我们拟探讨健康人增龄与脉压指数和升主动脉内径的相关性。     

中华医学会肾脏病学分会2006年血液净化论坛会议纪要

2006年4月26日-4月29日，中华医学会肾脏病学分会血液净化论坛在湖南省长沙市召开，来自全国各地的600余名代表参加了会议。本次会议收到投稿论文273篇．举行了3场大会报告、29场专题报告、9场卫星会议及加个口头报告。会议以连续性肾脏替代治疗为主题，同时也对血液透析、腹膜透析及血浆吸附技术等进行了深入探讨。国内肾脏病领域知名专家黎磊石院士、王海燕教授、陈香美教授做了大会报告，着重阐述了血液净化领域当前面临的主要问题及其发展趋势。     

重视延缓IgA肾病进展的基础和临床研究

免疫球蛋白A(IgA)肾病是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的免疫复合物肾小球肾炎,是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,也是慢性肾脏病(CKD)的主要类型,约占我国原发性肾小球疾病的30%～40%。过去认为IgA肾病是预后良好的疾病,现在已明确IgA肾病是进展性疾病,诊断后每10年约有20%的患者进展到慢性肾功能衰竭,IgA肾病现在仍然是我国慢性维持性血液透析的首位原发病。因此,我们应该重视探索IgA肾病的病因和发病机制,尽最大可能延缓IgA肾病肾功能的恶化,减少尿毒症的发生。一、对IgA肾病发病及进展机制的认识到目前为止,关于原发性IgA…     

高糖对肾小球系膜细胞间通讯功能的影响

目的研究高糖对肾小球系膜细胞间隙连接蛋白（connexin 43）表达和细胞间通讯功能的影响。方法分离培养大鼠肾小球系膜细胞，调整培养液葡萄糖浓度为以下3组：正常葡萄糖组（5．5mmol／L葡萄糖）、高糖组（30mmol／L葡萄糖）和渗透压对照组（5．5mmol／L葡萄糖加24．5mmol／L甘露醇），于37℃5％CO2条件下培养24、48h后．利用激光共聚焦显微镜和荧光漂白恢复（FRAP）技术检测细胞间通讯功能，并应用Northern印迹和细胞免疫化学、Western印迹方法检测connexin 43 mRNA和蛋白质表达，比较3组之间的差异。结果正常葡萄糖浓度培养下系膜细胞表达丰富的connexin 43，细胞间通讯功能良好。高糖培养的系膜细胞细胞间通讯功能下降，荧光淬灭后的恢复比例和速度显著低于正常糖组（P〈0．05）。同时高糖环境下培养的系膜细胞connexin 43 mRNA和蛋白质表达均较正常糖组显著下降（P〈0．05）。渗透压对照组与正常糖组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖可抑制connexin 43的基因和蛋白质表达及细胞间通讯功能，可能是糖尿病肾病系膜细胞表型和功能异常的重要原因之一。     

大鼠肾组织中AT_(1A)mRNA的原位杂交检测

大鼠肾组织中ＡＴ１ＡｍＲＮＡ的原位杂交检测师锁术陈香美叶一舟瘳洪军程庆砾我们用血管紧张素Ⅱ受体１亚型（ＡＴ１Ａ）探针原位杂交观察了大鼠肾组织中的ＡＴ１ＡｍＲＮＡ的分布，希望为地高辛标记ＲＮＡ探针原位杂交的广泛应用及ＡＴ１Ａ的进一步研究提供一定的实验依...     

人尿酸转运蛋白在肾小管上皮细胞的定位表达研究

目的 明确人尿酸转运蛋白(hUAT)在人肾小管上皮细胞(HKC)内的定位表达情况&#65377; 方法 利用DNA重组技术构建hUAT&#65377;绿色荧光蛋白的融合基因分别导入人HKC及非洲爪蟾卵细胞&#65377;构建hUAT的谷胱甘肽转移酶(GST)融合表达载体并制备抗hUAT的多克隆抗体&#65377;利用免疫荧光&#65380;Western印迹及激光共聚焦显微镜等技术观察hUAT在人HKC的定位表达&#65377;结果 成功制备了兔抗hUAT-GST多克隆抗体&#65377;利用该抗体及构建的pEGFP-hUAT荧光表达载体进行Western印迹和免疫荧光检测,结果表明hUAT是一种膜蛋白,并且表达于人HKC胞膜上,Northern blot结果也表明人HKC在高尿酸环境中的hUAT表达水平明显上调(P < 0.05)&#65377;结论 hUAT并非典型的膜转运蛋白,可能是以二聚体的形式才能够表达在细胞膜上,它在细胞内的定位表达可能需要特殊的转录调控机制&#65377;