透明质酸、层粘连蛋白及Ⅳ型胶原水平与肾移植急性排斥反应的关系

目的探讨移植肾组织及血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原(C_(-Ⅳ))含量与急性排斥反应的关系。方法以雄性SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,采用改进的Blom法制作大鼠原位左肾移植模型,设同种移植对照组、同种移植用药组(术后腹腔注射环孢素A 10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另设同系移植组(供、受者均为Wistar大鼠)和假手术组(Wistar大鼠仅切除右肾,不行移植),每组20只大鼠。每组分别于术后3、5、7及9 d各随机选取5只大鼠,从下腔静脉采血2 ml,随后切取移植肾(假手术组切取左侧肾脏),用放射免疫分析法测定肾组织匀浆及血清中HA、LN及C_(-Ⅳ)的含量,并行肾组织切片,根据“Banff 97”标准进行病理诊断。结果从术后5d开始,同种移植对照组的肾组织匀浆及血清中HA、LN及C_(-Ⅳ)的浓度均显著高于同系移植组、假手术组及同种移植用药组(P＜0．01)；血清中HA、LN及C_(-Ⅳ)的浓度与肾组织匀浆中HA、LN及C_(-Ⅳ)的浓度呈正相关(r分别为0．960、0．934和0．847,P值均为0．000)。病理检查证实,同种移植对照组共有17个肾脏发生急性排斥反应,同种移植用药组共有4个肾脏发生急性排斥反应,它们的Banff急性排斥反应指数与移植肾组织匀浆中及血清中HA、LN及C_(-Ⅳ)的浓度均呈正相关(P＜0．01)。结论HA、LN及C_(-Ⅳ)在肾移植急性排斥反应的发生及发展中起重要作用,肾移植术后监测血清中HA、LN及C_(-Ⅳ)的浓度有助于急性排斥反应的诊断。     

糖尿病肾病患者血浆内皮素含量的变化及临床意义

糖尿病肾病患者血浆内皮素含量的变化及临床意义兰州医学院第二附属医院（７３００３０）朱秀贞，陈雪红，李雨林内皮素（ＥＴ）是１９８８年日本Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等学者首先从猪主动脉内皮细胞分离、纯化的一种血管收缩物质，由２１个氨基酸组成。本文观察了糖尿病肾...     

米非司酮中期引产胎盘的病理学研究

目的：观察米非司酮中期引产胎盘的病理变化及探讨米非司酮的作用机制。方法：将70例宫内妊娠16－20周要求引产的健康妇女随机分成两组：I组（试验组）1－3d服米非司酮共300mg，第4d服用米索；Ⅱ组（对照组）水囊引产。两组均于分娩后取胎盘制备光镜及电镜标本。光镜检查，对胎盘各成分进行定性观察比较，纤维化绒毛定量分析，图像分析仪计算绒毛面积指数；透射电镜观察绒毛中滋养细胞、绒毛间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞、间质的病理变化。免疫组化分析采用第八因子相关抗原（FⅧRAg）单克隆抗体，SP免疫组化染色法，计算绒毛微血管密度（MVD）。统计学处理用SAS系统进行t检验、χ^2检验。结果：与Ⅱ组比较，I组绒毛面积指数减少（P＜0．01）、纤维化绒毛增多（P＜0．005）、绒毛间质MVD下降（P＜0．01）、内皮细胞受损FⅧRAg表达量降低，合体滋养细胞的微绒毛数量减少、变短、脱失；细胞变性明显。内皮细胞变性。蜕膜细胞粗面内质网、线粒体减少；颗粒细胞高电子密度颗粒减少或消失。结论：米非司酮对中期引产胎盘绒毛滋养细胞、间质微血管、蜕膜细胞、颗粒细胞，产生了较明显的影响，对用于终止晚期妊娠应持慎重态度。     

药物终止早孕548例临床观察

本文于1993年6月至12月间在兰所医院门诊对停经35天至80天的早孕妇女行药物流产677例，资料完整548例．现总结如下：     

糖尿病微血管病变患者血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的：为了探讨血浆内皮素,血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＣＩ２）三种活性物质在糖尿病微血管病变的发生发展过程中相互作用的动态变化。方法;对４２例无并发症的Ⅱ型糖尿病患者及６０例Ⅱ型糖尿病产发微血管病变患者,测定了血浆ＥＴ,ＴＸＡ２,ＰＧＩ２的代谢产物Ｂ２（ＴＸＢ２０和６－酮－７前列腺素Ｆ１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平并与正常对照组比较。     

浅谈产后出血108例的临床分析

产后出血是胎儿娩出后24h内出血量≥500ml，是危及产妇生命安全严重的并发症,是孕产妇死亡的首要原因,如不及时处理,可导致产妇贫血、休克、产后感染,重者并发席汉综合征、肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC)等,甚至危及生命.     

甲状腺激素抵抗综合征两例报道并文献回顾

对2例甲状腺激素抵抗综合征患者的临床表现、实验室检查及治疗效果进行分析.2例均表现出生长发育迟缓,血清TT_3、FT_3升高,吸碘率降低.其中1例患者存在先天性鸟脸畸形和神经性耳聋,血清TSH升高.超生理剂量外源性甲状腺素可抑制其促甲状腺素的合成与释放,2例患者均对甲状腺素治疗有效.甲状腺激素抵抗综合征是甲状腺激素受体基凶突变相关性疾病,基因诊断是确诊本病的根本手段.     

扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3

目的 从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(polypeptide from Chfamys farreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制.方法 实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68 mmol·L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69 mmol·L-1 PCF组、UVA+2.84 mmol·L-1 PCF组、UVA+1.42 mmol·L-1 PCF组.以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38 MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性.结果 PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42～5.69 mmol·L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化.结论 PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38 MAPK通路和caspase-3活性有关.