获得性免疫缺陷综合征患者巨细胞病毒性视网膜炎的治疗进展

巨细胞病毒性视网膜炎（CMVR）是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者最常见的眼后节机会性感染以及造成视力丧失的最主要原因。抗病毒药物的应用和个体化的治疗方案对于控制感染和减少复发频率，延长复发间隔时间方面已取得明显效果。全身应用高效抗逆转录酶病毒治疗法(HAART)对CMVR的预后产生了明显影响。但是治疗过程中免疫恢复性葡萄膜炎的出现正成为新的导致视力丧失的主要原因。 (中华眼底病杂志, 2005, 21: 413-415)     

15-脂氧合酶-1基因转移抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究

目的 观察15-脂氧合酶-1(15-LOX-1)基因转移对氧诱导小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 7日龄C57BL/6J小鼠96只,随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)模型组、基因治疗组和空白载体组.将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立OIR模型.小鼠出生后第12天基因治疗组玻璃体腔注射携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和小鼠15-LOX-1基因的重组腺病毒(Ad-15-LOX-1-EGFP)载体1μl;空白载体组注射等量携带EGFP的重组腺病毒(Ad-EGFP)载体.注射后第2天行视网膜铺片荧光显微镜观察EGFP的表达.注射后第5天行免疫荧光染色法、实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测15-LOX-1基因转染视网膜的表达;视网膜铺片观察视网膜血管变化,测量视网膜无灌注区和新生血管的相对面积;石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核.结果 Ad-15-LOX-1-EGFP注射第2天,视网膜铺片上观察到EGFP的表达.免疫荧光染色结果显示,15-LOX-1基因转染视网膜主要表达在外丛状层、内核层和神经节细胞层.基因治疗组15-LOX-1蛋白和mRNA表达水平明显高于OIR模型组和空白载体组,差异有统计学意义(t蛋白表达水平=22.74、24.13,tmRNA表达水平=12.51、13.40;P＜0.01);基因治疗组视网膜无灌注区和新生血管面积较OIR模型组和空白载体组显著减小,差异有统计学意义(t血管区面积=16.22、14.31,t新生血管面积=9.97、9.07;P＜0.01);基因治疗组中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核与OIR模型组和空白载体组比较明显减少,差异有统计学意义(t=14.25、11.62,P＜0.01).结论 15-LOX-1基因转移不仅可以减少氧诱导小鼠视网膜无灌注区面积,并且对视网膜新生血管有显著的抑制作用.     

Terson综合征并发视网膜前膜一例

患者男，46岁，因外伤昏迷苏醒后发现双眼视力下降2个月，于2003年7月21日入院。入院前3个月车祸撞伤头部后昏迷38d，在外院诊为“脑挫裂伤并蛛网膜下腔出血”。苏醒后即感左眼视物不见，右眼视物模糊，并有眼前黑影晃动，药物治疗后(具体不详)视力无好转，遂来我院。患者外伤前视力正常，否认有高度近视史，家族史无特殊。眼科检查：视力右眼0．05。左眼手动／眼前；双眼眼前节正常，右眼玻璃体棉絮状混     

湖北地区早产儿视网膜病变筛查结果分析

目的:探讨湖北地区早产儿视网膜病变(ROP)发病特点及筛查策略。方法:收集在我院行RetCamⅡ眼底检查和间接眼底镜检查的早产儿,记录其出生胎龄、出生体重、吸氧情况、Apgar评分及每次筛查时矫正胎龄、体重等临床资料,采用国际通用的ROP诊断方法诊断,有病变患儿随访至眼底情况稳定或激光治疗。结果:共有195例早产儿完成眼科筛查和全身情况记录,其中男128例(占65.6%),女67例(占34.4%);出生体重为1070-3800g,平均体重(1972.2±478.3)g;孕周26-36周,平均孕周(33.1±2.4)周。195例早产儿中,ROP患儿38例(62只眼),分别占早产儿例数及眼数的19.5%和15.9%,Ⅰ期23例(34只眼),占总例数的11.8%;Ⅱ期13例(24只眼),占总例数的6.7%,Ⅲ期2例(4只眼),占总例数的1.0%;Ⅳ期及Ⅴ期尚未发现。5例患儿行激光治疗。结论:本研究中ROP的发生率为19.5%,其发生与多因素有关,出生体重越小、胎龄越小、氧疗时间越长,ROP的危险性越大,防治ROP的关键在于早期进行筛查与及时治疗。     

过伸位持续悬吊牵引治疗胸腰椎屈曲型骨折

1985年至1999年,应用过伸持续悬吊牵引法治疗脊椎屈曲性骨折20例.其中男18例女2例.年龄21～59岁,平均39岁.椎体压缩达1/2者5例(T_11 1例;T_12 3例、L_1 l例).治疗后椎体高度平均达到正常椎体的4/5(即80%).椎体压缩>1/2者2例(T_12 1例;L_1 1例),伴有轻度神经根刺激症状,治疗后椎体高度平均达到正常     

伏格特-小柳-原田综合征并发脉络膜皱褶的临床特征

目的:研究伏格特-小柳-原田综合征(VKH)并发脉络膜皱褶患者眼底、眼底荧光血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光学相关断层成像(OCT)的影像学特点。方法:回顾性分析伏格特-小柳-原田综合征43例中并发脉络膜皱褶患者12例,所有患者均行FFA检查,2例患者行ICGA检查,4例患者行OCT检查。结果:43例VKH患者中,12例(27.9%)出现脉络膜皱褶。眼底表现为明显视网膜水肿,缺乏明显明暗相间的条纹,FFA中以数目不等细小条状弱荧光为主,有时也表现为粗大弱荧光,多围绕视乳头呈放射样排列。ICGA造影早期表现为条状低荧光或正常荧光,造影晚期为高荧光或低荧光,与眼底荧光素血管造影的低荧光条带相对应,但没有眼底荧光素血管造影明显。OCT显示脉络膜皱褶累及脉络膜和RPE层,呈波浪样或局部小突起。所有患者治疗后,脉络膜皱褶减少或消失。结论:VKH综合征并发脉络膜皱褶临床并不少见,FFA多表现为围绕视盘放射状弱荧光,治疗后可减少或消失。     

双眼他莫昔芬视网膜病变多模式影像检查一例

患者女,51岁。因双眼视物模糊1个月余2019年5月7日至武汉大学人民医院眼科中心就诊。既往乳腺癌手术后4年;手术后行放射治疗和化学药物治疗,并口服他莫昔芬(20mg/d)、槐耳颗粒4年,华蟾素片6个月。杏认其他全身病史;家族史无特殊。     

玻璃体腔重复注射雷珠单抗对脉络膜新生血管患眼脉络膜厚度的影响

目的 观察玻璃体腔重复注射雷珠单抗对脉络膜新生血管(CNV)患眼脉络膜厚度(CT)的影响.方法 前瞻性、开放性无对照研究.临床确诊的渗出型老年性黄斑变性(AMD)患者31例31只眼(AMD组)以及病理性近视CNV患者33例33只眼(病理性近视组)纳入研究.所有患眼行玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg)治疗,之后每一个月随访1次,共随访6个月.AMD组、病理性近视组患眼平均注射次数分别为(4.23±1.33)、(2.27±0.88)次.治疗前及治疗后1、3、6个月,采用频域光相干断层扫描的增强深度成像技术测量患眼中心凹下CT.对比分析治疗前后患眼的CT变化.分析末次随访时CT降低值与注射次数的相关性.结果 治疗后l、3、6个月,AMD组患眼平均CT较治疗前分别降低了(9.68±11.02)、(12.58±11.04)、(13.84±11.67) μm.AMD组患眼治疗后1、3、6个月平均CT与治疗前比较,差异均有统计学意义(t=4.89、6.34、6.60,P＜0.001).病理性近视组患眼平均CT分别为(81.09±63.20)、(79.52±63.64)、(79.88±62.46) μm,较治疗前分别降低了(2.06±10.92)、(3.64±8.78)、(3.27±7.20)μm.病理性近视组患眼治疗后1个月平均CT与治疗前比较,差异无统计学意义(t=1.08,P=0.287);治疗后3、6个月平均CT与治疗前比较,差异均有统计学意义(t=2.38、2.61,P=0.024、0.014).相关性分析结果显示,AMD组、病理性近视组患眼末次随访时CT降低值与注射次数均无相关性(r=0.04、0.30,P=0.815、0.099).结论 玻璃体腔重复注射雷珠单抗会引起渗出型AMD及病理性近视CNV患眼的CT降低.     

早期糖尿病大鼠模型玻璃体VEGF及其受体sFlt-1、KDR的研究

目的观察早期糖尿病大鼠玻璃体血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子可溶性fm样酪氨酸激酶受体1(soluble fms-like tyrosine kianse-1,sFlt-1)及VEGF受体2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)的变化,探讨各生长因子浓度变化与早期糖尿病视网膜病变的关系。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为两组。模型组30只,使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法诱发糖尿病,对照组10只腹腔注射生理盐水。72h后使用德国拜安易(拜耳集团)血糖仪检测血糖,血糖≥16.67mmol·L-1为造模成功,血糖未达标者再次注射STZ造模。造模当天及建模后1周、2周、4周连续测量大鼠测血糖;造模当天及建模后1周、4周测体质量;4周时取大鼠玻璃体,ELISA检测VEGF、sFlt-1、KDR的含量,多聚甲醛固定眼球并石蜡包埋行HE染色。结果 STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率100%,1个月后死亡率为30%。模型组存活21只,对照组10只。1周、2周、4周时模型组与对照组血糖浓度差异均有统计学意义(均为P<0.05),前者均低于后者;1周时两组体质量差异无统计学意义(P=0.279),4周时模型组体质量(240.00±27.43)g与对照组(318.50±41.37)g差异有统计学意义(P=0.000)。视网膜HE染色显示模型组较对照组细胞肿胀,组织排列紊乱。ELISA检测模型组、对照组VEGF含量分别为(0.2690±0.2205)ng·mL-1、(0.2499±0.0206)ng·mL-1;sFlt-1含量分别为(5.9020±0.6133)ng·mL-1、(6.1742±0.4912)ng·mL-1;KDR含量分别为(2.7783±0.2924)ng·mL-1、(2.5024±0.3326)ng·mL-1。模型组大鼠玻璃体VEGF与KDR均较对照组升高,两组差异均具有统计学意义(P=0.036、0.033)。模型组sFlt-1含量较对照组降低,但差异无统计学意义(P=0.244)。结论大鼠早期糖尿病模型玻璃体中VEGF和KDR之间的浓度变化,与糖尿病所致早期视网膜病变有关。