预先电刺激小脑顶核对缺血心肌神经生长因子基因表达的影响

目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经生长因子mRNA表达的影响。方法:实验于2003-03/06在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。选用Wistar大鼠98只。将其中90只随机分为3组,每组30只:①心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支。②电刺激小脑顶核组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉前降支结扎。③毁损小脑顶核组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉前降支结扎。又分左冠状动脉前降支结扎后1,7,21d3个时间点,各10只。另设假手术组(n=8)。各组于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,用反转录-聚合酶链反应技术检测标本神经生长因子mRNA表达。结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,最终54只大鼠资料完整,心肌梗死组、电刺激小脑顶核组、毁损小脑顶核组、假手术组分别为13,20,13,8只。①结扎左冠状动脉前降支后1,7,21d,梗死区神经生长因子mRNA表达量:心肌梗死组明显低于假手术组(q=10.047,13.869,7.044,P<0.01);电刺激小脑顶核组明显高于心肌梗死组(0.42±0.07,0.46±0.07,0.51±0.08;0.26±0.08,0.19±0.06,0.36±0.07,q=5.358,9.888,4.822,P<0.01);毁损小脑顶核组与心肌梗死组比较无明显差异(P>0.05)。②心肌非梗死区1,7,21d神经生长因子mRNA表达:心肌梗死组均明显低于假手术组和电刺激小脑顶核组(0.36±0.07,0.30±0.07,0.36±0.07;0.56±0.07,0.56±0.07,0.56±0.07;0.49±0.09,0.46±0.08,0.59±0.09,q=4.099～8.947,P<0.01);毁损小脑顶核组神经生长因子mRNA的表达量与心肌梗死组比较无明显差异(P>0.05)。结论:大鼠心肌梗死后梗死区与非梗死区神经生长因子mRNA表达下调,电刺激小脑顶核可上调神经生长因子mRNA表达,起到神经保护作用。     

灯盏花对自发性高血压大鼠心室重构的药物干预研究

目的　观察蛋白激酶C抑制剂—灯盏花对SHR心脏血管重构逆转作用。方法　将 10月龄 12只SHR(SHR10 )随机分为 :灯盏花 (SHRD)、和生理盐水组 (SHRc) ,均以 10mg·kg 1·d 1腹腔内射给药 8周。测定血压、心室重量指数 ,偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变。图象分析计算心肌间质胶原面积、含量。结果　灯盏花组左心室肥厚不同程度消退 ,明显改善心肌细胞肥大、变性 ,胶原容积分数 (CVF)降低 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花可逆转心室重构 ,改善心肌僵硬度 ,具有心脏保护作用。     

PPARs和NFκB在高脂血症大鼠内皮细胞中表达的研究

目的 :探讨核转录因子PPARα、PPARγ和NFκB在正常及高脂血症大鼠主动脉内皮细胞中表达的变化以及fibrate干预后炎性因子IL - 6的变化。方法 :取正常及高脂血症大鼠模型主动脉冰冻切片行免疫组化分析PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的表达 ,PPARs的人工合成配体Gemfibrate和Bezafibrate干预后的变化及其关系。结果 :正常大鼠主动脉上有PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的弱表达。高脂血症时 ,主动脉内皮细胞层PPARα、PPARγ、NFκB、IL - 6的表达增强 ,其OD值较正常大鼠显著增加 (P <0 .0 5 ) ,NFκB的活化明显。Fibrates药物干预后 ,血脂下降 (除HDL) ,PPARα、PPARγ进一步活化 ,IL - 6的表达减弱 ,对NFκB的表达无明显影响。结论 :核转录因子PPARs和NFκB在高脂血症人鼠内皮细胞中均显著增加。Fi brates类药物可通过活化相应受体PPARs部分抑制炎性因子的分泌。     

茶多酚对高脂环境中THP-1细胞核因子-κB、转化生长因子-β1 mRNA表达的影响

目的 :观察茶多酚 (TP)对单核细胞源性泡沫细胞核因子 -κB(NF -κB)、转化生长因子 - β1(TGF -β1)mRNA表达的影响。方法 :分别用极低密度脂蛋白 (VLDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)诱导人髓系白血病单核细胞株THP - 1细胞向泡沫细胞转化 ,加入TP干预后检测细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mRNA阳性指数、细胞内胆固醇含量等。结果 :茶多酚浓度为 0 4 - 4 0 μg/L时细胞NF -κB的核移位率、TGF - β1mR NA阳性指数、细胞内胆固醇含量等均低于未用TP干预的细胞 (P <0 0 5 )。结论 :一定浓度的TP对高脂环境中单核-巨噬细胞NF -κB活化、TGF - β1mRNA表达有抑制作用 ,并阻止泡沫细胞形成。     

心肌梗死患者血管内皮功能的超声检测

目的：研究心肌梗死患的血管内皮功能。方法：心肌梗死（MI）患10例，以血管多普勒超声测定外周肱动脉血管内皮依赖性舒张功能（EDD）和内皮非依赖舒张功能（NEDD）。结果：MI患血管内皮功能包括EDD和NEDD均较正常对照组明显障碍。结论：心肌梗死患的血管内皮功能明显障碍。     

Ⅰ～Ⅱ期原发性高血压患者心脏自主神经活性昼夜节律改变及依那普利的干预研究(摘要)

１资料与方法 研究对象：近两年我院原发性高血压患者（高血压组）３０例，男、女各１５例，年龄４０～７１岁，均为偶测血压诊断为高血压后辅助检查排除继发性高血压、心律紊乱和其他自主神经疾患，再经动态血压排除白大衣高血压的Ⅰ～Ⅱ期轻～中度原发性高血压患者；正常对照组３０例年龄、性别均相仿于高血压组，为偶测血压、动态血压、辅助检查均正常的健康人。 方法：采用单官法、安慰剂导入、自身前后对照设计，于服用依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉ）１０～１５ ｍｇ／ｄ前、治疗 ４周后分别做２４小时动态心电图监测，分析心率功率谱（…     

大鼠急性心肌梗死后左室重塑中心肌营养素-1的表达及氯沙坦干预的影响

研究急性心肌梗死(AMI)后左室非梗死区(LVNIZ)心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)表达的动态变化与左室重塑(LVRM)的关系,以及氯沙坦(losartan)对CT-1表达     

灯盏花素对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡和bcl-2表达的影响

目的 :探讨灯盏花素 (breviscapine,BRE)对大鼠缺血 -再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl 2表达的影响。方法 :采用TUNEL法、免疫组化和原位杂交方法 ,观察I/R心肌细胞死亡和凋亡抑制基因的bcl 2表达。结果 :(1)灯盏花素组凋亡心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组 (P <0 0 5 ) ;(2 )灯盏花素组bcl 2蛋白 (mRNA)表达阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组 (P <0 0 1)。结论 :(1)灯盏花素能够显著减少大鼠I/R心肌细胞凋亡 ;(2 )灯盏花素通过上调凋亡抑制基因bcl 2的表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞凋亡的机制之一。     

依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂enalapril和fosinopril对SHR心肌超微结构的逆转作用.方法:将10月龄18只SHR随机分为Enalapril(SHRE)、Fo sinopril(SHRF) 和生理盐水(SHRc) 三组,给药剂量为10 mg/kg/d腹腔内注射8周.测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变.结果:两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Fosinopril降低LVW/BW比Enalapril更好(P<0.05).结论:福辛普利和依那普利不同程度改善心肌细胞超微结构损害.     

慢性心肌梗塞大鼠实验模型

目的:建立慢性心肌梗塞大鼠实验模型。方法:大鼠用氯胺酮、戊巴比妥钠、阿托品和利多卡因复合麻醉,Wistar气管切开插管,经左胸第、肋间钝性分离开胸,结扎左冠状动脉前降支。 34结果:本法术后内大鼠死亡率仅为;存72h6.67%活周以上大鼠可达。378.1%结论:本技术操作简单、创伤轻、成功率高、结果可靠。