大鼠缺血预处理时α1肾上腺素能受体的调节

目的：研究缺血预处理的反复短暂缺血再灌注对α1肾上腺素能受体(α1AR)的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资料。方法： 对大鼠进行缺血处理，采用放射配基结合实验，测定反复短暂缺血再灌注时大鼠心肌细胞膜α1AR的数目与亲合力。结果： 缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致α1AR数量增加和亲合力明显下降。结论： 缺血预处理导致α1AR的数目增加与亲合力降低，后者尤为突出。α1AR数量增多与其转入低亲合力状态，可能涉及缺血预处理的保护机制。     

蛋白激酶C活化对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2表达的影响

目的:探讨PKC活化对大鼠I/R心肌细胞死亡和凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。方法:采用TUNEL法以及免疫组化和原位杂交方法。结果:①PMA+IR_3h组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于IR_3h组(P＜0.05,＜0.01);②PMA+IR_3h组表达Bcl-2蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显多于IR_3h组(P＜0.01);PMA+IR_1h组表达bcl-2mRNA阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显多于IR_1h组(P＜0.01)。结论:①PKC活化能够显著减少大鼠I/R心肌细胞死亡;②PKC活化通过上调凋亡抑制基因bcl-2的基因表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞死亡的机制之一。     

福辛普利对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探明福辛普利对伴左心室肥厚（LVH）的自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡的影响。方法：采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术检测SHR和WKY大鼠左心室心肌细胞凋亡变化。另外,将12只10月龄SHR随机分为两组,分别给予生理盐水（Control组）和福辛普利(Fosinopril组）腹腔内注射进行为期8周的干预治疗,以探明福辛普利对SHR的LVH和心肌细胞凋亡的影响。结果：（1）SHR组LVH指数显著高于WKY大鼠组（P＜0．01）;（2）SHR组凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数均显著低于WKY大鼠组（P＜0．01）;（3）SHR组心肌细胞凋亡指数与LVH指数呈显著负相关（P＜0．01）。（4)Fosinopril组LVH指数较Control组显著降低,但凋亡阳性心肌细胞核数目和心肌细胞凋亡指数较Control组显著增加（P均＜0．01）。结论：（1）SHR左心室心肌细胞凋亡不足可能在LVH发病中起重要作用。（2）Fosinopril 能显著改善SHR的LVH,其 机制之一可能与促进心肌细胞凋亡有关。     

灯盏花注射液逆转自发性高血压大鼠心肌间质重构

蛋白激酶Ｃ (ＰＫＣ)是细胞内信号传递中重要的中间环节 ,研究表明灯盏花素是ＰＫＣ抑制剂[1 ] ,灯盏花可能有抑制成纤维细胞增生和胶原合成 ,逆转高血压心肌间质重构的作用 ,目前国内外尚未见有关报道。为此 ,我们观察了灯盏花对自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)心肌间质重构逆转作用。1　方法10月龄ＳＨＲ (ＳＨＲ1 0 ) 12只 (北京阜外医院心血管病研究所实验动物中心 ) ,体重 193 3～ 343 5ｇ。ＳＢＰ 2 4～ 34 16ｋＰａ。分成灯盏花 (ＳＨＲＤ云南省生物制药厂 )、和对照组ＳＨＲＣ。灯盏花、生理盐水均以 10ｍｇ (ｋｇ·ｄ)腹腔内给药 8周 ,…     

福辛普利及依那普利逆转高血压肾小球硬化作用的实验研究

观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）、福辛普利（ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾小球硬化的逆转作用。 资料与方法 ｌ．实验动物及分组：１０月龄ＳＨＲ（ＳＨＲ１０）１８只,配对分成ＳＨＲＥ（依那普利组）、ＳＨＲｒ（福辛普利组）和对照组（ＳＨＲｃ）。药物剂量１０ ｍｇ·ｋｇ~（－１）·ｄ~（－１）,腹腔内注射给药８周。每周测收缩压（ＳＢＰ）和心率（ＨＲ）。 ２．方法：饱和苦味酸天狼腥红染色,图象分析系统（ＩＡＳ）测量皮质肾小球面积（ＧＡ）、体积（ＧＶ）,…     

胰岛素对THP-1细胞脂蛋白脂酶 mRNA表达及细胞泡沫化的影响

目的 观察胰岛素在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致人髓系白血病单核细胞株THP-1细胞泡沫化过程中的作用,并探讨其机理.方法 用不同浓度胰岛素及ox-LDL与THP-1细胞一起共同孵育,观察THP-1细胞脂蛋白脂酶(LPL) mRNA RT-PCR产物、非特异性脂酶染色THP-1细胞所得脂酶阳性细胞数、细胞大小变化、油红O染色所得含脂滴细胞数、细胞内胆固醇含量.结果 100 mU/L以上浓度胰岛素各组THP-1细胞LPL mRNA表达与ox-LDL对照组比较上调2倍;细胞周长、脂滴阳性细胞百分率及细胞内胆固醇含量均明显高于ox-LDL对照组(P＜0.05).结论 高浓度胰岛素在ox-LDL存在条件下有促进THP-1细胞向泡沫细胞转化的作用,其机理可能与细胞LPL mRNA表达上调有关.     

胰岛素对THP—1细胞脂蛋白脂酶mMA表达及细胞泡沫化的影响

目的：观察胰岛素在氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)致人髓系白血病单核细胞株THP—1细胞泡沫化过程中的作用，并探讨其机理。方法：用不同浓度胰岛素及ox—LDL与THP-1细胞一起共同孵育，观察：THP—1细胞脂蛋白脂酶(LPL)mRNA RT—PCR产物、非特异性脂酶染色THP—1细胞所得脂酶阳性细胞数、细胞大小变化、油红O染色所得含脂滴细胞数、细胞内胆固醇含量。结果：100mU/L以上浓度胰岛素各组：THP—1细胞LPL mRNA表达与oox—LDL对照组比较上调2倍；细胞周长、脂滴阳性细胞百分率及细胞内胆固醇含量均明显高于ox—LDL对照组(P＜0．05)。结论：高浓度胰岛素在ox—LDL存在条件下有促进THP—1细胞向泡沫细胞转化的作用，其机理可能与细胞LPL mRNA表达上调有关。     

大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的动态变化及意义

探讨大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的动态变化及其与心肌缺血再灌注损伤的相互关系。结果显示假手术组与心肌缺血１５ｈ未见心肌细胞凋亡,但缺血３５ｈ或缺血３０ｍｉｎ再灌注ｌｈ已见有细胞凋亡,细胞凋亡出现明显早于细胞坏死。细胞凋亡指数（ＡＩ）随缺血或再灌注时间延长呈渐增趋势,分别以缺血４８．５ｈ（４９８％士１７．２７％）和缺血３０ｍｉｎ再灌注４８ｈ（３８．１５％±１３．２６％）最高。与心肌缺血组比较,心肌缺血再灌注组相同处理时间的大鼠的ＡＩ较低（Ｐ＜０．０５）。凋亡细胞主要位于心肌纤维收缩带区域及心肌梗死区周围。电镜示再灌注;０肌组织中有典型细胞凋亡形态改变。研究提示心肌细胞凋亡是持续性心肌缺血中早期心肌细胞死亡的主要形式,再灌注过程虽减少凋亡细胞数量,但却促进了不可逆损伤的心肌细胞的凋亡过程。     

QT离散度的临床应用价值

QT离散度 ( QT dispersion;QTd)是指一份心电图标准十二导联中 QT最大值 ( QTmax)与 QT最小值 ( QTmin)之间的差值。试图用这个差值来反映心室复极的离散情况 ,从而探测发生室性心律紊乱的可能性。1 992年 Higham等[1] 研究表明 :人体表同步十二导联 QT离散度与直接从心外膜记录的动作电位室性恢复时间离散度密切相关 ( r=0 .84,p=0 .0 0 1 )。正常人生理性心室复极不一致所造成的QTd很小 ,而在病理状态下 ,QTd就会明显增大。QTd作为一种无创性预测室性心律失常的指标 ,临床应用日趋广泛 ,现就有关研究涉及的方法学及诸多疾病作一…     

缺失型血管紧张素转换酶基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白E水平的关系

目的 :探讨缺失型血管紧张素转换酶 (ACE)基因与心肌梗死患者血浆载脂蛋白 E(apo E)浓度间的关系。方法 :用免疫比浊法测定 5 5例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者及 47例对照者血浆 apo E浓度。用 PCR法检测ACE基因缺失 (D) /插入 (I)多态性。结果 :OMI患者血浆 apo E浓度为 (5 2 .1± 14.6 ) m g/ L ,显著高于对照组(41.2± 17.2 ) mg/ L (P <0 .0 5 )。 OMI组 ACE DD(5 1.2± 14.7) m g/ L、DI(5 4.7± 12 .1) mg/ L、II(5 9.0± 2 6 .0 )m g/ L基因型间血浆 apo E水平无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 ACE DD基因型频率及 D等位基因频率与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :缺失型 ACE基因可能与 OMI患者血浆 apo E水平无相关关系