大鼠急性心肌梗死后gp130基因异常表达的意义及氯沙坦干预的影响

目的　研究急性心肌梗死 (AMI)后左室非梗死区 (LVNIZ)糖蛋白 130 (glucoprotein130 ,gp130 )表达的动态变化与左室重塑 (LVRM )的关系以及氯沙坦 (losartan)对 gp130表达的影响。方法　AMI术后 2 4h存活的 73只雄性Wistar大鼠随机分为 :AMI组及losartan组 ;AMI组又依照术后 1、3、7、14、2 1、2 8d 6个时间点分为六组 ,另设 8只假手术 (Sham )鼠及 8只正常鼠为对照组。losartan组于术后第二天起灌胃给药 (2 0mg·kg-1·d-1) ,连续 4周。行心脏标本病理分析 ,分别用放免法和氯氨T法测定LVNIZ的AngⅡ和羟脯氨酸含量 ,分别用RT PCR和Western blot法检测LVNIZgp130mRNA及蛋白水平的表达。最终获完整资料大鼠于上述各组分别为 9、8、8、9、9、8、9、8和 8只。结果　 (1)与正常对照组及Sham组相比 ,AMI组心脏重量 (HW )、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVWI)、心肌细胞横径 (TDM)、羟脯氨酸含量均显著增加 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ;(2 )AMI组LVNIZ的AngⅡ明显升高 ,与LVRM相关性好 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;(3)LVNIZgp130mRNA及蛋白表达于心肌梗死 (MI)第 1天即开始明显增加 ,7d达高峰 ,以后有所下降 ,但 2 8d时仍明显高于对照组 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ;(4)相关分析显示LVNIZgp130mRNA及蛋白表达水     

抗凝药物在急性心肌梗塞中的应用——统计学抑临床评价

自从1946年抗凝疗法应用于急性心肌梗塞后,历来存在着热烈的争论。许多研究由于设计不同、可靠性不等,产生了矛盾的结果,给予不同的解释。在过去十年中,两组大系列随机且具有对照的研究显示,急性心肌梗塞病人不论应用抗凝疗法与否,其病死率并无显著差别;其后,另二个回顾性研究却报告治疗组与未治组的病死率有很大的差别(治疗组为10.8％与8.3％,非治疗组为26.7％与27.3％)。最近一文根据两组随机     

应用心阻抗图观察高血压患者的血流动力学改变

本文采用心阻抗法对86例原发性高血压治疗前后的血流动力学改变进行了研究,并以49例正常人为对照.结果表明高血压患者TPR增高,SV、CO、CI降低,STI无明显改变.微分波形异常占58%,正常组仅14%.治疗结果表明,硝苯吡啶和双氢克尿塞之降压疗效与动力学改善优于巯甲丙脯酸和心得安     

心肌梗死患者血管内皮功能的超声检测

目的 :研究心肌梗死患者的血管内皮功能。方法 :心肌梗死 (MI)患者 10例 ,以血管多普勒超声测定外周肱动脉血管内皮依赖性舒张功能 (EDD)和内皮非依赖性舒张功能 (NEDD)。结果 :MI患者血管内皮功能包括EDD和NEDD均较正常对照明显障碍。结论 :心肌梗死患者的血管内皮功能明显障碍     

大鼠心肌IP对I/R心肌细胞凋亡及bcl-xl蛋白表达的影响

目的研究缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对大鼠缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl-xl蛋白表达的影响.方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带萤光的dUTR缺口末端标记(TUNEL)法和免疫组化方法.结果 IP组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组(P<0.05或0.01);IP组表达bcl-xl蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组(P<0.01) .结论大鼠心肌IP能够显著减少I/R心肌细胞凋亡;IP通过上调凋亡抑制基因bcl-xl基因表达可能是其减少I/R心肌细胞凋亡的机制之一.     

高脂血症大鼠的血管和内皮功能

目的:研究高脂血症大鼠的血管、内皮功能。方法:只雄性大鼠随机分为正常组和高胆固醇高脂饮食16Wistar 组,喂养周,测定血清一氧化氮()和血浆内皮素()水平,离体做主动脉条片对新福林的收缩反应、对乙酰胆12NOET(PE)碱()和硝普钠()的舒张反应。AchSNP结果:两组大鼠和水平无显著性差异;主动脉条片对的收缩反应、对NOETPEAch和的舒张反应亦无显著性差异。SNP结论:高脂血症大鼠的血管、内皮功能均未发生明显改变。     

超声心动图在诊断感染性心内膜炎中的评价

本文对我院住院病人中确诊为感染性心内膜炎(IE)并经超声心动图(UCG)检查的43例进行分析。男33例、女10例,年龄13～58岁。赘生物发生于风湿性心脏病者占60%以上。以主动脉瓣赘生物最多见,占42.9%,其次为二尖瓣,占35.7%。M型UCG阳性检出率仅22％,二维UCG阳性检出率为76％,优于M型。 本组血培养阳性率仅26%,远不及UCG阳性检出率高。本组有5例临床表现不典型由UCG发现赘生物而首先提出IE的诊断,因此UCG对IE的诊断价值除了高于血培养外, 在临床表现较少时尚能提供重要的诊断线索。本组UCG提示有赘生物者预后较严重,栓塞并发症和死亡率均明显高于无赘生物者,与一般文献报道相同。本组资料尚未发现在赘生物的存在与心衰的发生间有统计学的相关性     

心肌缺血预处理对心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理（ＩＰＣ）保护该心肌被以后较长时间缺血损伤的作用。方法 给Ｗｉｓｔａｒ大鼠在９０ｍｏｌ缺血和１８０ｍｉｎ再灌注（Ｉ／Ｒ）前３次、每次５ｍｉｎ、间隔５ｍｉｎ再灌注的心肌缺血预处理：Ｉ／Ｒ前静脉注射Ｂｒｅ、ＰＭＡ观察它们对心肌Ｉ／Ｒ损伤的影响作用。结果 ＩＰＣ、ＰＭＡ可保护心肌被Ｉ／Ｒ的损伤：Ｂｒｅ则可消除ＩＰＣ对心肌的保护作用。结论 ＩＰＣ可保护心肌被长达９０ｍｉｎ、Ｉ／１８     

非心肌组织短暂缺血对心肌保护作用的机制探讨

目的 观察远处其它器官短暂缺血是否能保护心肌及机制的探讨。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只,随机分为６组,采用免疫组化方法检测ＰＫＣα、ＰＫＣδ亚型在心肌细胞内转移及转位。结果 心肌缺血预处理组（ＩＰＣ）、肠系膜动脉阻塞（ＭＡＯ）１５ｍｉｎ组,股动脉阻塞（ＦＡＯ）１５ｍｉｎ组,对心肌都有保护作用。灯盏花素乙（Ｂｒｅ）不能消除ＦＡＯ、ＭＡＯ对心肌的保护作用。免疫组化检测结果除ＩＰＣ组外,ＭＡＯ组、ＦＡＯ     

大鼠心肌细胞缺氧预处理中COX2、iNOS和p38MAPK间信号转导关系的研究

目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理时COX₂的作用及COX₂、iNOS、p38MAPK3者间的关系。方法:实验分为5组:对照组、缺氧预处理组(IPC组)、SMT干预组(SMT组)、NS₃₉₈干预组(NS₃₉₈组)和SB₂₀₃₅₈₀干预组(SB组), 用Westernblotting法测定心肌细胞的COX₂、iNOS表达量和Phosph-p38MAPK量, 以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度。结果:SMT组和SB组COX₂表达明显少于缺氧预处理组(P＜0.01)。缺氧预处理组和NS₃₉₈组间iNOS表达量无显著差异。SB组iNOS表达量比缺氧预处理组和NS₃₉₈组低, 差异极显著(P<0.01)。SMT组和NS₃₉₈组的Phosph-p38MAPK量与缺氧预处理组无显著差异(P>0.05)。缺氧预处理组的LDH释放较对照组少、细胞存活率高;SMT组、NS₃₉₈组和SB组LDH释放较缺氧预处理组多、细胞存活率低。结论:缺氧预处理时COX₂、iNOS和p38MAPK表达、活化, 在其信号转导中, p38MAPK活化是iNOS的上游、并通过iNOS活化介导COX₂表达。