灯盏花素逆转自发性高血压大鼠心室重塑的实验研究

本研究应用灯盏花素和福辛普利干预自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ)心肌细胞凋亡 ,从而逆转ＳＨＲ心肌肥厚和心室重塑 ,以期为临床防治高血压及其靶器官损害提供新的策略。1　材料与方法选 10月龄ＳＨＲ18只 (雌、雄各半 ) ,按性别、体重和初始收缩压配对分为 3组 ,分别给予灯盏花素注射液 (灯盏花素组 )、福辛普利注射液 (福辛普利组 )和生理盐水 (对照组 )治疗 8周。用鼠尾容积法监测ＳＨＲ在清醒状态下的尾部收缩压和心率。以左心室湿重 /体重 (ＬＶＷ /ＢＷ ,ｍｇ/ｇ)计算左心室心肌肥厚指数。用改良的ＴＵＮＥＬ法检测心肌凋亡细胞并作半定…     

大鼠缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子的动态变化及其对血管新生的影响

为观察心肌梗死后不同时期心肌中碱性成纤维细胞生长因子表达的变化规律，评价碱性成纤维细胞生长因子对血管新生的影响，采用免疫组织化学方法分别检测大鼠心肌梗死后24h及1、2、3和4周时缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达情况；另将6只心肌梗死大鼠给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体腹腔注射，2周后检测缺血心肌中毛细血管及小动脉密度的变化。结果发现，心肌梗死24h后，缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达明显增加，1—2周达高峰，3周后开始下降，4周时下降更明显，但仍高于正常大鼠；心肌梗死2周时缺血心肌中毛细血管密度和小动脉密度均显著增加，给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体后小动脉密度显著减少，毛细血管密度没有变化。结果提示，大鼠急性心肌梗死后缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子持续升高达1月以上，其主要作用为调控缺血心肌中小动脉的新生。     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注时，循环血中白细胞附壁，聚积，渗出血管而浸润心肌，导致心肌细胞坏死已被诸多研究所证实［１，２］。但其确切机制尚未完全明确。近年来，细胞粘附分子与缺血再灌注损伤（ＲＩ）的关系受到关注，现就主要问题作一简要综述。１　粘附分子的分类，结构和功能１．１免疫球蛋白超族（Ｉｇ　ｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ）：该族包括细胞间粘附分子－１和细胞间粘附分子－２（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒ　ａｄｈｅｓｉｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌｅ－１ａｎｄ　－２， ＩＣＡＭ－１．ＩＣＡＭ－ ２），血管细胞粘附分子－ １（ｖａｓｃｕ…     

缺血预处理时心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节

目的:研究缺血预处理对肾上腺素能受体β数量及亲和力的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资(AR)(Kd)料。方法:本实验以大白鼠为模型,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时心肌细胞膜β的数量与亲合力。AR结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致β数量增加和亲合力下降。AR结论:缺血预处理导致β数目增加及亲AR和力的降低,涉及缺血预处理的保护机制。     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆RAAS相关性及药物科素亚的干预作用

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血浆RAAS的相关性及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对高血压病胰岛素敏感性的影响。方法选择原发性高血压患者 5 8例 ,正常对照组 30例 ,分别测定F ins、F Glu水平 ,及血浆PRA、AngⅡ、Ald活性 ,并计算ISI,探讨高血压IR与血浆RAAS相关性。并用科素亚治疗 8周。观察治疗前后F Glu、F ins及ISI的变化。结果①高血压组与正常对照组比较ISI明显降低 ,F ins明显升高 (P <0 0 5 )。②高血压患者F ins与血浆AngⅡ正相关 (r=0 4 4 ,P <0 0 5 ) ,ISI与血浆AngⅡ水平呈负相关 (r=- 0 2 8,P >0 0 5 )。③科素亚对各级EHF ins均有下降作用 ,降压治疗有效组IR有显著改善 (P <0 0 5 )。结论高血压患者存在IR ,且F ins与血浆AngⅡ水平正相关 ,提示AngⅡ可能与Hins共同参与了高血压的形成。AngⅡ受体拮抗剂科素亚能改善高血压患者的胰岛素抵抗 ,且与降压效果有关。     

国产盐酸莫索尼定治疗原发性高血压疗效的临床观察

目的：评价国产盐酸莫索尼定(商品名：奥必特)治疗原发性高血压的临床疗效。方法：对50例新发现的1、2级原发性高血压患者用国产盐酸莫索尼定治疗4～6周后比较用药前后的临床疗效及耐受性。结果：盐酸莫索尼定治疗四周后血压平均下降33/15±9/4mmHg (P<0.01)，总有效率为92%。用药四周后血压下降达标（<140／90mmHg以下者）31例，达标率为62%。未见严重不良反应。结论：国产盐酸莫索尼定治疗原发性高血压疗效确切，不良反应少、耐受性好，值得临床试用。     

科素亚对高血压病患者血浆尿酸水平的影响及意义

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚 (Losartan)的降压效应对高血压病患者血浆尿酸水平的影响。方法　 1～ 3级高血压病患者 74例 ,给予Losartan 5 0mg/d治疗 8周 ,分别于治疗前、后测量患者偶测血压、心率、血浆尿酸水平 ,同时测定血浆BUN、Cr、Na 、K 、Cl 等。结果　 (1)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan对 1～ 3级高血压患者SBP、DBP均有不同程度降压作用 ,P <0 0 5或P <0 0 1,总有效率 6 4 6 2 % ,降压同时心率不增快 (P >0 0 5 ) ;(2 )Losartan能显著降低高血压患者血浆尿酸水平 ,0 36± 0 0 8mmol/Lvs0 32± 0 0 7mmol/L(P <0 0 0 1) ,降压有效组和无效组尿酸均降低。结论　 (1)Losartan 5 0mg/d能有效降低不同程度的高血压患者的SBP、DBP ,降压同时心率无反射性增加 ;(2 )Losartan 5 0mg/d能显著降低高血压患者的血浆尿酸水平 ,其降尿酸作用独立于降压作用     

实验性心肌缺血大鼠心脏自主神经活性的动态变化 …

采用心率变异（ＨＲＶ）时域及频域指标分析急性缺血２４ｈ大鼠心脏自主神经功能的变化以探讨其意义，将实验动物分成三组，即正常对照组（２０只），假手术组（２０只）与心肌缺血组（４８只），并运用动态心电图记录２４ｈ心电信号变化。     

大鼠缺血心肌中NF-κB活性改变及其对iNOS表达的影响

观察心肌梗死大鼠不同时期缺血心肌中NF—κB的活性变化，评价其是否参与调控缺血心肌中iNOS的表达。将雄性Wistar大鼠36只复制心肌梗死模型，检测心肌梗死后1、2、3及4W缺血心肌中NF—κB活性和iNOS的表达；另腹腔每日注射NF—κB抑制剂NAC(160mg／kg)及注射盐水作对照，2周后检测缺血心肌中iNOS的表达。共6组，每组6只，另取6只假手术对照。用EMSA检测NF—κB，RT—PCR及免疫组化测iNOS。结果显示：(1)心肌梗死后，缺血心肌中NF—κB活性明显增高，1-2W活性最强，3W后开始下降，4W接近正常水平。(2)心肌梗死1W后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达明显增加，其变化趋势同NF—κB。(3)加用NAC干预后的大鼠缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质的表达显著下降。实验说明缺血可刺激心肌中iNOS的表达增加及NF—κB的活化；NF—κB参与调控缺血心肌中iNOS的表达。     

骨髓间充质干细胞的生物学特性

干细胞(stemcell)是指具有高度增殖和自我更新能力,并可以分化为一种以上“专业”细胞的原始细胞。在机体的发育过程中,可存在处于不同分化等级的干细胞,如存在于囊胚内细胞团(innercellmass)中的胚胎干细胞(embryonicstemcell,ES细胞) ,被认为是等级较高的干细胞,具有分化为机