激光心脏瓣膜成形及内皮细胞种植的实验研究

目的 探索一种新的瓣膜成形方法。方法 用酶消化法获取人脐静脉内皮细胞并进行传代培养，绘制生长曲线；并对内皮细胞行Ⅷ因子抗原鉴定。用激光行心脏瓣膜成形，然后将内皮细胞种植在成形的瓣膜表面。共分4组，每组两块瓣膜，分别于培养后第2、4、6、8天取出，用扫描电镜观察瓣膜表面细胞生长情况；将培养8d的瓣膜放入体外循环装置中，经受培养液冲击4h后，用扫描电镜观察瓣膜表面细胞粘附情况。结果 种植2d后，瓣膜表面约20％-30％被内皮细胞覆盖，4d后可达50％-60％，6d后可达。70％-80％，8d基本形成内皮细胞单层。模拟正常循环血液冲击后，仍可见内皮细胞粘附在瓣膜表面。结论 激光心脏瓣膜成形加内皮细胞种植是一种值得进一步临床应用探讨的方法。     

CA46细胞对Bcl-2反义核酸(F951)的摄取及F951在CA46细胞内的分布

针对Bcl 2mRNA的反义寡核苷酸能特异性地抑制靶细胞中Bcl 2基因的表达 ,下调Bcl 2mRNA和蛋白质的水平[1] 。F95 1是我所自行研制的不同于现有其它序列的针对癌基因Bcl 2mRNA的反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸 ,本研究采用同位素技术研究了CA4 6细胞在体外对F95 1的摄取及F95 1在CA4 6细胞中的分布。1　材料与方法1.1　F95 1的来源与同位素标记　F95 1是与Bcl 2mRNA起始密码AUG附近的 18个核苷酸特异性互补的单链DNA ,经硫代修饰 ,委托中国国家原子能研究院同位素研究所行氚标记、纯化 ,比活度为～ 2 9 6GBq·g-1。1.2　CA4 6细胞的…     

新型bcl-2反义寡核苷酸F951对人白血病裸鼠移植瘤的治疗作用

目的研究新型反义寡核苷酸F951对急性髓性白血病(AML)裸鼠移植瘤bcl-2基因表达、肿瘤生长及荷瘤鼠生存期的影响。方法体外大量扩增高表达bcl-2基因的HL60细胞,皮下接种建立AML裸鼠移植瘤模型,采取瘤体局部注射给药,观察F951及F951联合小剂量Ara-C对肿瘤生长及荷瘤裸鼠生存期的影响;应用荧光定量RT-PCR检测瘤细胞bcl-2mRNA表达;光镜观察瘤组织形态结构变化。结果治疗14d各组荷瘤鼠瘤体积、瘤重、瘤组织bcl-2mR-NA定量分别为:NS对照组(15.17±3.40)cm3、(12.69±0.92)g、9.79×104Copies.μg-1;无义寡核苷酸(FNS)组(15.91±3.77)cm3,(12.38±1.21)g;8.31×104Copies.μg-1;Ara-C组(1.24±0.55)cm3,(2.32±0.49)g,2.59×104Copies.μg-1;F951组(2.6±1.55)cm3,(3.53±0.67)g;1.01×10Copies.μg-1;F951+Ara-C组(0.62±0.48)cm3,(1.05±0.63)g,9.5×102Copies.μg-1;上述各组数据显示F951有下调肿瘤细胞bcl-2基因表达,抑制肿瘤生长的作用,抑瘤率为72.18%,与NS及FNS对照组比差异均有极显著性(P<0.01),F951联合Ara-C后治疗效果更佳,抑瘤率达91.73%,与Ara-C组相比差异有显著性(P<0.05)。瘤组织病理学检查:F951及F951联合Ara-C治疗组瘤细胞减少,瘤细胞变性坏死,大量纤维组织增生。各组动物生存期观察:NS对照组(13.67±0.82)d、,FNS组(13.50±1.22)d,Ara-C组(28.33±1.86)d,F951组(29.33±7.44)d,F951+Ara-C组(37.83±5.85)d。F951组及F951+Ara-C组生存期延长率分别为114.56%与176.71%,明显延长了荷瘤鼠的生存期(P<0.01)。结论F951能特异性地抑制AML裸鼠移植瘤细胞bcl-2基因表达,激活凋亡调控机制,诱导瘤细胞凋亡,同时增加化疗药物的敏感性,而发挥抗肿瘤作用。     

PDCD5 Tip60和p53在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的表达及意义

宫颈癌是妇女最常见的恶性肿瘤,在全球范围内其发病率在女性恶性肿瘤中仅次于乳腺癌.全球子宫颈癌每年有49.3万例新发病例,其中27.4万例 死于该病[1].我国宫颈癌患病率和病死率均约占世界三分之一,且近年来呈年轻化趋势,严重威胁女性健康[2].     

大黄素诱导白血病U937细胞凋亡及机制初探

目的研究中药大黄素(Emodin)对人髓系白血病细胞株U937细胞增殖及凋亡的影响,探讨bcl-2/bax比值变化和procaspase-3(CPP32)的激活在其中的作用。方法MTT法绘制细胞生长曲线;克隆形成试验观察大黄素对U937细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测、DNA倍体分析及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡;PCR及检测大黄素作用前后bcl-2/bax基因及蛋白表达的变化;流式细胞术测定大黄素作用前后caspase-3活性变化及检测CPP32的蛋白表达的变化。结果大黄素能抑制U937细胞增殖,作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为30μmol·L-1;线粒体膜电位、亚G1峰(凋亡峰)及DNA片段化的检出证实大黄素能诱导U937细胞凋亡,并呈量效关系。大黄素作用后G0/G1期细胞比例较对照组增高,S期比例下降,且与药物浓度呈正相关。大黄素作用后U937细胞bcl-2/bax基因及蛋白的表达水平比值下降,被激活的caspase-3阳性细胞增多,CPP32蛋白表达水平下降,并呈时效关系。结论大黄素能通过诱导凋亡来抑制U937细胞增殖,bcl-2/bax比值的降低及CPP32的活化可能参与了大黄素抑制U937细胞增殖和诱导凋亡的过程。     

学习障碍儿童父母教育子女方式问题调查分析

[目的]调查分析学习障碍儿童的父母教育子女方式的特点.[方法]选取子女教育心理控制源量表(PLOC)分别对53名学习障碍儿童和53名正常儿童的父母(对照组)进行评定.[结果]学习障碍儿童的父母在教育成效、父母的责任、父母对命运或机遇的信念及父母对子女行为控制的评分明显高于对照组.[结论]学习障碍儿童的父母在教育子女方式上存在问题.     

PDCD5 Correlates with Disease Activity and IL-17 in Rheumatoid Arthritis

Background Programmed cell death 5 (PDCD5) is a novel apoptotic regulatory gene, which has a promoting effect on apoptosis of various tumor cells. Studies showed that PDCD5 accelerates the apoptosis of synoviocytes in vitro, implying its potential role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). The objective of this study was to examine the expression of PDCD5 in serum and synovial fluid of RA and to determine its effect on the expression of inflammatory cytokine, interleukin-17 (IL-17), as well as the assessment of disease activity in RA. Methods PDCD5 and IL-17 levels in serum and synovial fluid from 18 RA patients and 22 Osteoarthritis (OA) patients were detected by ELISA. The concentrations of serum PDCD5 in 40 healthy people were also detected as control. As disease activity indices, C-reactive protein (CRP), erythrocyte sedimentation rate (ESR), rheumatoid factor (RF), and X-ray grading scale were also evaluated. Results The serum and synovial fluid PDCD5 levels in RA patients were significantly higher than those in OA and healthy controls. The serum PDCD5 level was inversely correlated with CRP and ESR. Further, serum PDCD5 level in RF negative group was significantly higher than that in positive group. In addition, PDCD5 level had a negative correlation with IL-17 level both in serum and synovial fluid of RA patients. However, the differences of synovial fluid PDCD5 level in RA patients with different Larsen stages were not detectable. Conclusions These results suggest that PDCD5 might play a role in the pathogenesis of RA. Insufficient apoptosis of FLS and inflammatory cells in RA could possibly cause the increased expression of PDCD5 protein. Meanwhile, PDCD5 level correlated negatively with disease activity indices and IL-17 level, implying it as a potential target in the diagnosis and treatment of RA.     

延边地区农村儿童少年体型发育特点

目的：探讨我国农村儿童少年,尤其是朝鲜族儿童体型发育特点与规律。方法：应用Ｈｅａｔｈ－Ｃａｒｔｅｒ体型法,对延边地区农村７～１５岁汉族、朝鲜族儿童少年共３１１１人的体型发育进行了描述性比较分析。结果：汉族男孩在内因子、女孩的外因子、朝鲜族男、女孩在中因子方面各占优势;男孩大多属中、外胚层体型;两民族儿童在体型图上各有不同的分布规律。结论：汉族男孩体脂发育较好,女孩身材修长;朝鲜族儿童身材较短矮但体     

白血病p16基因失活及其临床意义

目的：探讨ｐ１６基因失活对白血病发病及预后的关系。方法：应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）与ＤＮＡ单链构象多态性分析（ＳＳＣＰ）及ＤＮＡ测序技术,甲基化检测技术。结果：ｐ１６基因的失活形式主要以缺失和甲基化为主。ｐ１６基因缺失与急性淋巴细胞白血病的发生密切相关,甲基化则主要发生在髓系白血病。结论：ｐ１６基因结构发生变化在高危白血病患者中比较多,ｐ１６基因的检测对于疾病的治疗及判断预后有着重要的意义。