葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏红细胞脂质过氧化的研究

按硫代巴比妥酸法测定了葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏和正常红细胞的丙二醛（ＭＤＡ）含量，按改良Ｎｉｓｓｅｌｂａｕｍ法测定还原型辅酶ＩＩ（ＮＡＤＰＨ）的含量。Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的ＭＤＡ和ＮＡＤＰＨ分别为３８．７４ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和１８０３．６μｍｏｌ／ｇＨｂ；正常红细胞中含量则分别为２５．６０ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２２４２．８ｔＬｍｏｌ／ｇＨｂ。在受到过氧化刺激后，Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的ＭＤＡ生成明显大于正常红细胞，ＮＡＤＰＨ明显减少，而正常红细胞的ＮＡＤＰＨ则增加。维生素Ｅ能保护Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞，使其在过氧化刺激下ＭＤＡ生成不增加。研究提示，Ｇ６ＰＤ缺乏红细胞的脂质过氧化损伤比正常严重，其机制是ＮＡＤＰＨ生成不足。     

白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO2细胞增殖和凋亡的影响

背景：对白血病患儿在白血病细胞获得耐药、抗凋亡特性的过程中机制的研究目前甚少,多数研究集中在正常骨髓间充质干细胞和已建系的基质细胞,而未重视患儿骨髓间充质干细胞与白血病细胞之间的相互作用。 目的：课题创新性提出白血病患儿骨髓间充质干细胞可能对白血病细胞株K562/AO2生长增殖及凋亡产生影响的理论假设。 设计、时间及地点：细胞学体外实验,于2007-12/2008-08在广州医学院第一附属医院儿科实验室完成。 材料：骨髓间充质干细胞来源于广州医学院第一附属医院住院的30例白血病患儿,其中急性淋巴细胞白血病患儿22例,急性粒细胞白血病8例,患儿家属对实验均签署知情同意书。K562/AO2细胞株由天津血液病研究所提供。 方法：Ficoll密度梯度法分离培养白血病患儿骨髓间充质干细胞。设立2组：K562/AO2细胞组单独悬浮培养处于对数生长期的K562/AO2细胞;K562/AO2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组在骨髓间充质干细胞贴壁呈融合状态时,加入1×108 L-1处于对数生长期的K562/AO2细胞,24 h后去除未黏附的K562/AO2细胞。 主要观察指标：白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO2细胞生长的影响,AnnexinV-FITC法检测阿霉素对K562/AO2细胞凋亡的影响,流式细胞仪测定不同条件培养下的K562/AO2细胞周期,Taqman-MGB探针实时荧光定量PCR检测不同条件培养下耐药基因mdr1的表达。 结果：与单独悬浮培养的K562/AO2细胞比较,K562/AO2细胞+骨髓间充质干细胞共培养组的K562/AO2细胞生长较为缓慢,无明显的对数生长期;早期凋亡细胞数明显减少(P < 0.05);处于G0~G1期的K562/AO2细胞明显增多,S期细胞减少;K562/AO2细胞mdr1耐药基因的表达无明显差异(P > 0.05)。 结论：体外细胞学实验结局证实,白血病患儿骨髓间充质干细胞诱导的K562/AO2细胞耐药与mdr1基因无关,而是通过黏附作用改变K562/AO2细胞周期,进而逃避药物的促凋亡作用。     

还原型辅酶II在葡萄糖6—磷酸脱氢酶缺乏新生儿黄疸中的作用

目的 了解还原型辅酶Ⅱ在葡萄糖６－磷酸脱氢酶（Ｇ６ＰＤ）缺乏新生儿黄疸发生中的作用，以探讨有效的预防和治疗途径。方法 采用酶活性检测法检测红细胞Ｇ６ＰＤ、红细胞过氧化氢酶（Ｃａｔ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）活性，采用硫代巴比妥酸法和染料比色法分别检测红细胞丙二醛（ＭＤＡ）和还原型辅酶Ⅱ的含量，比较了Ｈ２Ｏ２孵育前后Ｇ６ＰＤ正常和异常红细胞上述指标的变化。结果 Ｇ６ＰＤ缺乏黄疸新生儿的红细胞     

重症SARS患者三例骨髓变化及分析

由于SARS病是一种新的传染病，其诊断及治疗尚有许多空白，广州医学院第一附属医院于2003年5月间对3例重症非典型肺炎患者进行骨髓形态学检查，现报道如下。     

急性白血病多药耐药逆转剂的研究进展

急性白血病(AL)是威胁人类健康的主要恶性肿瘤之一,化学药物治疗是其主要的治疗手段之一.     

小儿肺畸胎瘤1例

肺内畸胎瘤极为罕见，婴幼儿肺内畸胎瘤更少见．现报告1例．女，2岁．因“咳嗽3天，气促1天”在当地镇医院X线胸片诊为“支气管肺炎”，无发热，经治疗7无症状好转，无其他不适，因复查胸片承“肺气肿”．途转当地市医院．胸部X线示“右肺肺大泡并炎症”，CT示“右肺中叶肺大泡并感染”．转我院。入院时无不适，无发热，体查：呼吸平顺，气管稍左移，左肺呼吸音增强，右肺呼吸音明显减弱，右中肺野呼吸音消失，余未见异常．胸片：右侧巨大含液性肺囊肿或肺大泡并感染．支纤税检查未见异常．于1996年12月19日在我院行手术探查，术中见右侧…     

骨髓间充质干细胞与肿瘤耐药

在儿童血液系统恶性疾病及实体瘤中,肿瘤细胞和骨髓微环境之间存在动态作用。在骨髓微环境中特殊的龛为肿瘤细胞提供一个逃避化疗诱导细胞凋亡的居所并获得耐药表型。骨髓龛中的间充质干细胞(mesenchy-mal stem cells,MSCs)诱导肿瘤细胞生长和存活,并促成一个促进溶骨、肿瘤生长、存活和耐药的微环境。本文重点对骨髓MSCs的生物学特性及其与肿瘤相互作用的研究进展进行综述。     

婴幼儿社区获得性肺炎支原体肺炎58例临床特点分析

目的:探讨婴幼儿社区获得性肺炎支原体肺炎的临床特点。方法:总结分析58例婴幼儿社区获得性肺炎支原体肺炎的临床表现、胸部X线特点、血像、MP-IgM抗体检测、治疗等临床资料。结果:婴幼儿肺炎支原体肺炎(MPP)起病急,表现为发热、刺激性干咳,大部分病例出现喘息(65%),且大多为第一次喘息发作(75%);肺部体征明显,表现为湿啰音、喘鸣音;本组资料显示MPP肺外表现主要为呕吐、腹泻等消化系统症状;胸部X线病变类型以肺间质浸润为主,58%病例双肺受累,单侧病变大多累及右中下肺(24%),多数病例外周血白细胞总数正常(60%);本组40%的病例病初1周内检测血清MP-IgM水平不高,需要进行双份血清抗体检测来诊断。所有病例均使用阿奇霉素治疗,采用序贯疗法,总疗程不少于3周;经治疗,所有病例均临床治愈,MP感染全年均有散发,好发于冬春季。结论:肺炎支原体已成为婴幼儿社区获得性肺炎的重要致病原,对于3岁以下首次喘息发作的患儿或反复喘息发作的患儿,要充分考虑肺炎支原体感染的可能,要尽早明确诊断,及早规范治疗,防止其发展为哮喘。     

急性白血病儿童外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和NK细胞的变化及其在白血病免疫中的意义

本研究观察急性白血病患儿外周血CD4^＋CCD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）及自然杀伤细胞（nature killer cell,NK）在不同病程阶段的变化,了解白血病患儿的免疫状态,以探讨CD4^＋CD25^＋Treg细胞及NK细胞在急性白血病肿瘤免疫中的意义。建立流式细胞术检测外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞和NK细胞的方法：检测急性白血病初诊患儿25例、完全缓解患儿28例及20例正常健康对照者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞及NK细胞的数量及比例。结果表明：初诊组、完全缓解组及对照组外周血CD4^＋CD25^＋CD127^＋占CD4^＋T细胞的比例分别为（9．55±2．41）％,（8．54±2．51）％和（6．25±0．85）％,在初诊患儿组和缓解患儿组高于正常对照组,且在初诊患儿组高于完全缓解组（P〈0．05）;同时,与正常对照组比较,急性白血病患儿的NK细胞数量减少,完全缓解后患儿组NK细胞数量仍低于正常对照（4．11±3．87％和10．41±7．20％w14．06±5．95％,P〈0．05）。结论：联合应用CD4、CD25及cDl27检测Treg细胞简便可行、重复性好、检测结果可靠、准确,CD4^＋CD25^＋CD127^＋T细胞可较好地反映CD4^＋CD25^＋Treg细胞的比例。急性白血病患儿外周血中Treg细胞数量升高,NK细胞数量降低,表明急性白血病患儿NK细胞免疫功能处于抑制状态。Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用,参与NK细胞的调节可能是Treg细胞在白血病免疫中的一个环节。     

儿童急性白血病细胞P糖蛋白的表达和功能研究

目的 探讨儿童急性白血病(AL)细胞多药耐药(MDR)的产生机制中,P糖蛋白(Pgp)的表达和作用.方法 利用流式细胞术方法分析白血病细胞Pgp的表达,进一步应用多药耐药功能实验:细胞内柔红霉素蓄积实验(IDA)和罗丹明123排出实验(RhE)等研究其作用.结果 对22例初诊未治的儿童AL病例进行白血病细胞膜Pgp分析,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿组平均表达率(中位数1.37%)略小于急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患儿组平均表达率(中位数3.2%),其差异有显著性(P＜0.05);对AL患儿作白血病细胞IDA和RhE实验:其中ALL患儿组的平均荧光强度比值(MIR)水平均低于ANLL患儿组MIR水平,其差异无显著性(P＞0.05);进一步研究发现AL患儿白血病细胞的Pgp表达水平与上述两种MDR功能实验MIR值之间均无统计学意义上的相关性.结论 初诊未治的儿童AL患者中,ALL患儿组白血病细胞膜Pgp平均表达量低于ANLL患儿组平均表达强度;ALL患儿组MIR水平亦低于ANLL患儿组MIR水平,儿童ANLL细胞对化疗药物尤其是柔红霉素容易产生耐药,这可能是导致ANLL患儿诱导化疗缓解率和长期生存率明显低于ALL患儿原因之一.