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11.
提出了一种基于迁移学习的2型糖尿病风险预测方案,使用2型糖尿病发病相关危险因素作为原始糖尿病预测建模特征,对原有的糖尿病风险预测模型进行了优化,帮助医疗欠发达地区通过该模型实现对2型糖尿病的有效监测和防护. 相似文献
12.
目的 分析经皮内镜下胃造瘘联合肠内营养、冰刺激在吞咽障碍患者中的疗效.方法 选取2017年2月至2019年2月首都医科大学附属北京康复医院收治的吞咽障碍患者68例,以随机数表法分为对照组与试验组,各34例.对照组患者予以鼻胃管喂养联合肠内营养剂、冰刺激治疗;试验组患者予以经皮内镜下胃造瘘联合肠内营养剂、冰刺激治疗.对比... 相似文献
13.
狼毒大戟提取物不同组分对结核杆菌抑制作用的比较 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 比较狼毒大戟根不同提取物对结核杆菌的体外抑菌效果。方法 根据狼毒大戟根化合物的极性,采用系统分离法对其进行提取,得到11种狼毒大戟根分离组分,采用改良7H10琼脂培养基22倍稀释法进行结核杆菌培养,共2周,动态观察对结核杆菌的抑制作用。结果 狼毒大戟提取物不同组分对结核杆菌均有程度不同的抑制作用,乙酸乙酯热提、乙醚冷提组分抑菌作用最强。结论 狼毒大戟根不同提取部分对结核杆菌有较明显的抑制作用,选择合适的提取方法分离其有效成分,制备成相应的制剂,对结核病的治疗有一定的应用前景。 相似文献
14.
16.
目的探讨酪氨酸磷酸化抗体 PY20检测 bcr-abl 阳件细胞的特异性及其可能的临床应用。方法采用多色直接免疫荧光标记方法,同时标记膜 CD45和胞质 PY20抗体,应用流式细胞术检测 bcr-abl 阳性细胞系(K562、MEG-01)和阴月性细胞系(Jurkat、MCF-7)的酪氨酸磷酸化水平。并利用bcr-abl 蛋白酪氨酸磷酸化特异性阻断剂伊马替尼作用 K562细胞和 MEG4-01细胞,观察 PY20抗体的特异性。检测了49例白血病患者和3名正常人的骨髓细胞,包括慢性粒细胞白血病(CML)、Ph~+急性淋巴细胞白血病(Ph~+ ALL)、Ph~- ALL、急性髓系白血病、慢性淋巴细胞白血病。PY20~+细胞占白血病细胞群的10%以上定义为阳忡。以阳性细胞的平均荧光强度(MFI)表示其酪氨酸磷酸化水平。结果bcr-abl 阳性细胞系、10例初诊 CML 和8例 Ph~+ALL 患者 PY20抗体均为阳性,而 bcr-abl 阴性细胞系、20例 bcr-abl 阴性白血病患者和3名正常人 PY20抗体均为阴性。伊马替尼作用后 K562细胞和MEG-01细胞的酪氨酸磷酸化水平随作用时间的延长逐渐下降。10例初诊和9例伊马替尼治疗有效的 CML 患者 PY20~+细胞占有核细胞的比例分别为(54.20±19.82)%和(14.84±6.17)%(P<0.05),而2例伊马替尼耐药者 PY20~+细胞比例分别为64.3%和57.2%。2例伊马替尼耐药患者和9例伊马替尼治疗有效患者的 CML 细胞的 MFI 分别为99.42±4.87和46.41±4.67(P<0.01)。结论酪氨酸磷酸化抗体 PY20对 bcr-abl 阳性细胞具有相对特异性,有可能应用于 bcr-abl 阳性疾病如 CML 和Ph~+ALL 的早期快速辅助诊断,同时有可能作为判断该类疾病对伊马替尼敏感性的一个辅助指标。 相似文献
17.
PDCD5在成人急性髓性白血病骨髓细胞的异常表达 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究成人急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明:36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392:7432±1261(P〈0.01),其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121:8367±1045;3156±1635:5917±2329;2824±1592:3998±2106;1474±816:3355±2042(P值均小于0.01)。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论:未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。 相似文献
18.
实时定量RT-PCR技术测定初治白血病患者常见融合基因转录子水平及其标准化的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解白血病常见融合基因M—bcr—abl(表达产物为P210^bcr-abl)、m—bcr—abl(表达产物为P190^bcr-abl)、TEL—AML1、AML1-ETO、PML—RARα、CBFβ-MYH11在初治白血病患者中的表达水平。方法 采用基于TaqMan探针的实时定量RT—PCR(RQ—PCR)技术检测195例白血病患者骨髓细胞融合基因转录子水平,其中M—bcr—abl^+慢性粒细胞白血病慢性期(CML—CP)50例、M—bcr—abl^+急性淋巴细胞白血病(ALL)10例、m—bcr—abl^+ALL19例、TEL—AML1^+ALL11例、AML1-ETO^+急性髓系白血病(AML)30例、PML—RARα急性早幼粒细胞白血病(APL)58例、CBFβ-MYH11^+AML患者17例,并检测13例M—bcr-abl^+CML-CP患者的外周血细胞融合基因转录子水平。以abl作为内参基因,融合基因转录子水平以融合基因转录子拷贝数/abl基因转录子拷贝数×100%表示。结果CML—CP患者骨髓及外周血M-bcr—abl转录子水平相似(中位值分别为30%和35%,P〉0.05)、ALL患者M—bcr—abl及m-bcr-abl转录子水平相似(中位值分别为64%和54%,P〉0.05),ALL患者M—bet—abl转录子水平明显高于CML—CP患者(P〈0.001)。ALL患者TEL—AML1转录子中位水平为228%。表达特异性融合基因的AML患者中,AML1-ETO转录子水平明显高于CBFβ-MYH11及PML—RARα(中位值分别为388%,145%和47%,P值均〈0.001),CBFβ-MYH11转录子明显高于PML—RARα(P〈0.001)。L型、V型及S型PML—RARα转录子中位水平分别为45%、44%及55%,L型明显低于S型(P=0.04)。结论 不同类型融合基因转录子在初治白血病患者中的水平不同,并有个体差异。初治患者融合基因转录子水平的测定不仅为检测微量残留病、评价疗效提供基准值,而且是不同实验室间数据比较、实现标准化的基础。 相似文献
19.
目的 评价基线ABL激酶区点突变对尼洛替尼治疗伊马替尼耐药或不耐受慢性髓系白血病(CML)患者的疗效影响.方法 34例伊马替尼耐药或不耐受CML患者口服尼洛替尼400 mg,每日2次,中位随访时间14(1.5 ~50)个月.于治疗前(基线时)及治疗后每6个月检测ABL激酶区点突变,同时评估血液学、细胞遗传学、分子生物学疗效及疾病进展情况.结果 34例患者中慢性期13例、进展期21例(加速期11例及急变期10例).慢性期与进展期患者获得主要细胞遗传学反应(MCyR)率分别为70%及30% (P =0.027),完全细胞遗传学反应(CCyR)率分别为70%及20%(P=0.005).慢性期与加速期患者4年疾病无进展生存率分别为(81.8±11.6)%及(20.5±12.9)%(P<0.01).17例(50%)患者基线时检出ABL激酶区点突变.基线时有突变患者完全血液学反应(CHR)、MCyR、CCyR及主要分子学反应(MMR)率分别为56%、43%、37%及31%;无突变患者分别为59%、53%、41%和18%(P值均>0.05).具有体外对尼洛替尼高度敏感性突变[即半数抑制浓度( IC50)≤150 nmoL/L]、体外对尼洛替尼敏感性未知的突变及无突变患者的CHR、MCyR、CCyR率相当,而具有体外对尼洛替尼高度不敏感性突变(即IC5o> 150 nmol/L;Y253H、F359V/C、T315I)的患者CHR和MCyR率仅为17%,6例患者中无一例获得CCyR,治疗24个月内均疾病进展.结论 尼洛替尼对伊马替尼耐药或不耐受CML患者可产生持久性疗效,其疗效在CML慢性期优于进展期患者.尼洛替尼对基线时突变为Y253H、F359V/C、T315I的患者疗效不佳. 相似文献
20.
目的:探讨成人斯蒂尔病(adult-0nset still's disease,AOSD)的治疗方法.方法:分析18例成人斯蒂尔病的临床资料,并按治疗方法的不同分为糖皮质激素组和雷公藤为主的中药组方联合糖皮质激素组(联合治疗组).结果:激素组显效率、总有效率分别为37.5%、87.5%,而联合治疗组则分别为80%、100%;激素组复发率为75%,联合治疗组复发率为0%;激素组并发症发生率为50%,联合治疗组发生率为0%.结论:雷公藤为主的中药组方联合激素较单纯运用激素治疗成人斯蒂尔病具有复发率低、并发症少的特点,是一种较理想的治疗方案. 相似文献