产利普斯他汀菌株Streptomyces toxytricini FIM-17-16发酵条件的优化

目的 Streptomyces toxytricini FIM-17-16菌株生物合成利普斯他汀发酵条件的优化。方法 采用单因素试验和正交设计实验相结合的方法,优化Streptomyces toxytricini FIM-17-16发酵培养基和发酵参数。结果 确定了适宜发酵培养基配方和发酵参数：葵花籽油7%,甘油2%,黄豆粉3.25%,麸皮1%,卵磷脂1%,硫酸锌0.01%,碳酸钙0.08%,初始pH自然,装料系数80mL/500mL,种龄20h,接种量15%,摇床转速230r/min,发酵温度28℃,发酵时间168h,产利普斯他汀的水平达到了9667μg/mL,提高了20.6%,发酵周期缩短24h。结论 经过优化发酵条件,S. toxytricini FIM-17-16生物合成利普斯他汀能力大幅提高,为该菌株的工业化生产奠定了基础。     

注重学生能力培养，提高药理学实验教学质量

药理学实验是药理学科教学的重要组成部分,是加深对理论教学的理解和掌握的重要手段。在实践教学过程中有意识地培养学生的实践能力、综合分析能力和创新精神,有助于促进教学改革的发展,提高药理学实验教学的质量,培养素质型的医学人才。     

PTEN抑制剂对高糖诱导的内皮细胞衰老的影响

目的 PTEN抑制剂对高糖诱导内皮细胞衰老的影响。方法原代内皮细胞的培养和鉴定,CCK8检测细胞生存率,实验分为正常组(C)、高糖组(HG),PIC处理组(PIC)。C组糖浓度为5.6 mmol·L~(-1)(C组),HG浓度为30 mmol·L~(-1)(HG),PIC组过氧钒(PIC)浓度为10、100 nmol·L~(-1),预培养半小时后加高糖。流式细胞测定细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色试剂盒(SA-β-Gal)染色测定阳性细胞数,实时定量PCR测定p16、PTEN基因表达,Western印迹检测总PTEN p16蛋白表达水平。结果高糖降低内皮细胞生存率,高糖诱导内皮细胞PTEN基因及蛋白表达增加,增加β-半乳糖苷酶染色性阳性细胞数,p16、PTEN基因及蛋白表达增加。PIC增加高糖诱导的内皮细胞生存率,降低高糖诱导的内皮细胞p16、PTEN基因及蛋白的表达。高糖可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。结论适当浓度PTEN抑制剂降低高糖诱导的内皮细胞衰老。高糖作用时间6 d可以诱导内皮细胞凋亡,PIC降低高糖诱导的内皮细胞凋亡率。     

当归四逆汤临床治验三则

当归四逆汤出自张仲景《伤寒论.厥阴》篇,该方具有养血散寒、温经通脉之功,主治厥阴伤寒,症见“手足厥寒,脉细欲绝者”。笔者将此方用于临床治疗冻疮、痛经及腰椎间盘突出症等病,疗效颇佳,举例如下。     

吡格列酮对高糖处理的血管内皮细胞一氧化氮和内皮素分泌的影响

不同浓度梯度的吡格列酮干预高糖处理的体外培养的血管内皮细胞(ECV304),测定上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的水平.结果 培养48h后,与高糖对照组相比,1×10-7mmol/L～1×10-5mmol/L不同浓度梯度吡格列酮能提高NO的释放和抑制ET-1的分泌,其作用呈浓度依赖性.结论吡格列酮能够剂量依赖性地促进高糖处理后血管内皮细胞的NO释放和抑制ET-l的分泌,这可能是吡格列酮血管保护作用的机制之一.     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,所有大鼠随机分为4组(空白模型组、促愈颗粒组、雷尼替丁组和正常对照组).HE染色观察大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜腺体成熟度和炎症细胞浸润情况;硝酸还原法检测血清NO含量;放射免疫法检测血浆PGE2含量;免疫组织化学技术检测大鼠胃黏膜EGF的表达情况;透射电镜观察大鼠再生黏膜超微结构的变化.结果:给药28d后与模型组和雷尼替丁组比较,促愈颗粒组再生黏膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量明显减少(再生黏膜囊性扩张腺体数量:1.43±0.53 vs 3.84±1.08.2.36±0.79,P<0.01和P<0.05;炎细胞数量:9.92±2.66 vs 28.32±6.96,17.92±4.76,P<0.01和P<0.05);血清NO及血浆PGE2含量显著增高(NO:105.41±8.02μmol/g vs 67.35±16.85,79.1 8±28.05μmol/g,P<0.0 1或P<0.05;PGE2:125.50±11.95 ng/L vs 97.33±11.84,118.83±13.25 ng/L,P<0.01和P>0.05);胃黏膜EGF表达明显增强(25.38±5.17 vs 16.82±2.13,21.12±6.08,P<0.05和P<0.05);促愈颗粒组超微结构的恢复亦优于模型组和雷尼替丁组.结论:促愈颗粒能提高溃疡再生黏膜结构,功能成熟度及电镜下成熟度,从而提高溃疡愈合质量.     

褪黑素对冈田酸致NG108-15细胞超微结构变化的作用

目的观察褪黑素(MLT)对冈田酸(okadaic acid,OA)致NG108-15细胞超微结构的影响。方法以光学显微镜、MTT法和电子显微镜观察OA对细胞形态和超微结构的影响及褪黑素的拮抗作用。结果 OA作用后细胞形态改变明显,突起回缩,细胞活性明显减弱,细胞空泡化明显,微管等结构松解,褪黑素组细胞活性显著提高,微管结构得到恢复。结论 MLT可对抗OA致阿尔茨海默病(AD)样细胞形态改变,可能与其对微管结构的保护作用有关,并且可能是其发挥抗AD的机制之一。     

胰高血糖素样肽-1可改善高糖环境下人脐静脉内皮细胞的氧化应激

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对高糖培养的原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化应激情况的影响。方法体外分离、培养原代人 HUVECs ,分为对照组、高糖组（30 mmol/L ）及 GLP-1预处理组（GLP-1100 nmol/L预处理1 h后30 mmol/L高糖培养）。检测细胞上清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量,进行细胞毒性作用定量分析;化学发光法检测细胞内活性氧族（ROS ）水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD ）活力了解细胞内氧化应激状态。结果（1）GLP-1可以改善高糖环境对人脐静脉内皮细胞的毒性作用,高糖组LDH漏出量为对照组的1．8倍,GLP-1预处理组的LDH漏出量为对照组的1．3倍（P＜0．05）。（2）高糖组细胞内ROS荧光强度较对照组增强1倍以上,而GLP-1预处理组ROS荧光强度可抑制至对照组水平（P＜0．05）;与对照组比较,高糖组细胞内SOD酶活性无明显改变;但与高糖组比较,GLP-1预处理组SOD酶活性升高了64．64％（P＜0．05）。结论 GLP-1可以改善高糖对 HUVECs的细胞毒性作用,其机制可能是通过减轻细胞氧化应激来实现的。     

新工科背景下生物制药专业实验药理学融入课程思政的探索与效果评价

目的:探讨实验药理学融入课程思政教学的应用效果.方法:选取生物制药2018级学生作为实验组,2017级作为对照组,通过考试、调查问卷和创新创业竞赛3项指标对教学效果进行评价.结果:实验组对该教学法比较满意,创新创业竞赛成绩显著提升,期末考试成绩显著高于对照组.结论:实验融合课程思政教学效果优于传统教学.     

线上线下混合式教学在药学本科教学中的探索与研究——以正确用药与指导课程为例

探索在药学本科教学中做到“以学生为主体”的教学模式,通过开展线上线下混合式教学,采用线上视频教学与线下CBL(case-based learning)结合讲解、小组讨论学习、翻转课堂等手段,结果表明线上线下混合教学模式在药学本科教学中的应用,对于提高学生的自学能力、增强课堂互动、拓展学生的知识面、提升学生岗位胜任力有着显著的效果。