百草枯中毒肾组织活检2例

<正>百草枯是一种触杀型灭生性除草剂,是世界上第二大吨位季胺类除草剂,成人致死量为20%水溶液5~15 ml或30~40 mg/kg[1],因致死率高,其危害超过了有机磷农药中毒[2]。百草枯经吸收后主要蓄积于肺组织、肾脏、肝脏等重要脏器,最终导致肺间质纤维化,肝、肾功能衰竭而死亡。肾脏作为重要的受累器官,曾有关于实验动物百草枯中毒肾损害的病理报告,而百草枯中毒患者肾损害的病理表现鲜有报道,本文将报     

MHC捕获测序探寻慢性肾功能衰竭的致病基因

目的 研究慢性肾功能衰竭患者人类白细胞抗原(HLA)基因,以获得慢性肾功能衰竭的致病突变.方法 使用新的MHC捕获技术结合新一代高通量测序技术对15例慢性肾功能衰竭患者和15名健康对照的HLA区域基因进行捕获测序.结果 慢性肾功能衰竭的致病与HLA-A* 02∶01∶01、B*15∶01∶01和DRB1* 09∶01∶02关联,且这三个基因相互独立与慢性肾功能衰竭关联.结论 HLA-A*02∶01∶01、B* 15∶01∶01和DRB1* 09∶01∶02与慢性肾功能衰竭相关.采用MHC基因捕获技术结合下一代高通量测序技术研究慢性肾功能衰竭的基因易感性是可行的.     

以凝血功能障碍为首发表现的特发性成人肝内胆管缺失症1例

<正>病例:患者男,24岁。因"反复皮下瘀斑8年,身目黄染3个月"于2012年3月11日收治入院。患者8年前四肢受到轻微碰撞后出现大面积皮下瘀斑伴牙龈出血,外院予止血治疗(具体不详)后瘀斑消退,但该症状常反复。1年前再次因皮下瘀斑至外院就诊,检查显示凝血酶原时间(PT)120 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)107.8 s,凝血因子FⅦ、FⅨ下降,ALT 372 U/L,AST 386 U/L,ALP 1 633 U/L,甲状旁腺素173.9 pg/mL,骨扫描未见异常,骨髓穿刺活检提示刺激性骨髓象,予"止血、护肝"等对症治疗,皮下出血症状好转后出院。11个月前,复查ALT 298 U/L,AST 246 U/L,继续     

1000例OMOM胶囊内镜检查患者的回顾性分析研究

小肠疾病采用传统检查技术诊断困难,至2001年胶囊内镜检查系统问世,其诊断才有了突破性的进展。胶囊内镜诊断具有无创、高效等优点,已成为疑似小肠疾病患者的主要诊断方法。现回顾近年间我院1000例接受OMOM胶囊内镜检查者的临床资料,分析在不同小肠疾病中的检查成功率、病变检出情况等,评价该胶囊内镜的临床应用价值。     

小胶质细胞极化在出血性脑损伤中的研究进展

出血性脑卒中是脑卒中最致命的类型,目前临床缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是在脑出血后第一个产生免疫应答的中枢神经系统细胞。急性脑损伤后,小胶质细胞可被诱导为经典的M1型(促炎)或补充替代的M2型(抗炎)。但是小胶质细胞极化在脑出血后的病理过程和功能恢复中的机制尚不明确,可能与细胞因子、趋化因子有关。本研究综述了关于脑出血后小胶质细胞极化的关键分子机制,包括M1型和M2型小胶质细胞标记物、调节转录因子和关键分子信号通路。     

住院超高龄患者急性肾损伤发病后死亡相关因素分析

目的 分析住院超高龄患者急性肾损伤（AKI）发病后死亡相关因素。方法 回顾性分析2016年1月— 2018年1月三亚市人民医院收治的住院超高龄患者513例。其中200例患者住院期间发生AKI,出院12个月内死亡67例（死亡组）,存活133例（存活组）。分析患者死亡原因,单因素和Logistic多因素分析住院超高龄患者AKI发病后死亡的相关因素。结果 脓毒症、休克、心功能不全、肾毒性药物为患者死亡的主要原因。经单因素分析,死亡组和存活组患者的年龄、体重指数（BMI）、基础疾病、AKI病因、肾小球滤过率（GFR）、平均动脉压、机械通气、尿量<0.05?ml/（kg·h）、AKI发生时各指标、AKI类型和AKI分期的差异有统计学意义（P?<0.05）。死亡组患者较存活组年龄高、BMI低、高血压发生率低、低血压和高尿酸血症发生率高,感染所致AKI发生率高,肾毒性药物所致AKI发生率低,GFR水平高,AKI发生时平均动脉压低,机械通气和尿量<0.05?ml/（kg·h）发生率高,尿酸、Scr峰值、Scr、尿素氮、血钙、血磷水平较高,血清前白蛋白、血红蛋白、血镁水平较低,AKI多为持续型,多为Ⅲ期患者,住院时间较长。Logistic多因素分析结果显示,高龄、低血压、伴发感染、平均动脉压降低、尿量<0.05?ml/（kg·h）、尿素氮升高、血清前白蛋白降低、高AKI分期、住院时间长为住院超高龄患者AKI发病后死亡的危险因素（P?<0.05）。结论 高龄、低血压、伴发感染、平均动脉压降低、尿量<0.05?ml/（kg·h）、尿素氮升高、血清前白蛋白降低、高AKI分期、住院时间长为住院超高龄患者AKI发病后死亡的危险因素,临床中应加强对此类患者的监控,以提高患者生存率。     

苯并[a]芘恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE基因表达谱差异分析CSCD

目的比较苯并[a]芘(BaP)恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE全基因组表达谱差异,为进一步阐明BaP致癌机制和筛选BaP致癌生物学标志提供线索。方法选择BaP恶性转化细胞T-16HBE-C1与非转化细胞16HBE作为BaP致癌机制研究模型,利用人全基因组表达谱芯片Human mRNA OneArray?HOA v7 Microarrays筛选细胞间差异表达基因。继而对差异表达基因进行生物信息学分析,包括利用DAVID数据库对差异表达基因进行GO分析和KEGG通路分析。结果人全基因组表达谱芯片共发现689个基因在T-16HBE-C1和16HBE细胞中表达差异在2倍以上(P<0.05),其中339个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达高于16HBE细胞,350个基因在T-16HBE-C1细胞中的表达低于16HBE细胞。差异表达基因涉及多种生物学改变,主要包括肿瘤信号转导、细胞增殖与凋亡、细胞代谢和细胞黏附等。结论人支气管上皮16HBE细胞经BaP恶性转化后基因表达谱发生明显改变,差异表达基因可能在BaP致癌中发挥作用,并可能作为BaP致癌的潜在生物学标志。     

小儿牛黄清心散联合左乙拉西坦治疗小儿热性惊厥的临床研究

目的探讨小儿牛黄清心散联合左乙拉西坦片治疗小儿热性惊厥的临床疗效。方法选取2015年10月—2018年6月连云港市第二人民医院收治的126例小儿热性惊厥患者作为研究对象,根据治疗方法的不同,将患者分为对照组和治疗组,每组各63例。对照组口服左乙拉西坦片,初始剂量为15mg/kg,2次/d,第8～12天剂量为10mg/kg,2次/d,第13～15天剂量为5mg/kg,2次/d,第l6天停药。治疗组在对照组治疗的基础上口服小儿牛黄清心散,1岁以内,0.5袋/次,1～3岁,1袋/次,3岁以上,1.5袋/次,2次/d。两组患儿均治疗15d,并随访1年。观察两组的临床疗效,比较两组的临床症状改善情况、脑神经因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.0%、95.2%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组退热时间、止惊时间明显短于对照组,惊厥复发率、癫痫转化率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗后治疗组血清脑神经因子水平水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论小儿牛黄清心散联合左乙拉西坦片治疗小儿热性惊厥具有较好的临床疗效,可改善临床症状,促进脑功能的恢复,减少复发情况,具有一定的临床推广应用价值。