缺血性脑卒中与红细胞压积及其季节性变化的临床相关性探讨

目的探讨成人红细胞压积及其季节性变化与缺血性脑卒中的临床相关性。方法检测 1993～ 1997年各季观察组 15 178例中、老年人 ,脑卒中组缺血性脑卒中 2 70例 ,正常对照组健康成人 15 0例的红细胞压积值 ,进行对照统计分析及与多种气象要素 (气温、相对湿度、气压 )的直线相关性分析。结果观察组及卒中组成人红细胞压积值及其阳性率均有季节性非常显著差异 ( P<0 .0 1)。观察组各季红细胞压积均值与气温及相对湿度呈直线负相关 ,与气压呈直线正相关。结论受气象条件变化影响红细胞压积变化具有季节性规律 ,可能是缺血性脑血管疾病的血流动力学影响机制之一 ,对缺血性脑卒中的预防、治疗、防止复发有重要意义     

人脑恶性胶质瘤细胞体外长期传代培养成功的报告

我们于1979年开始进行人脑恶性胶质细胞瘤体外培养,其中命名为SHG-44(Suzhou Human Glioma)的细胞已培养了二年半,生长旺盛,现传至80代。其LDH同功酶呈M型,并检出S-100蛋白。裸鼠及大白鼠的移植成功率分别为60%和69%,病理学所见与原来的人脑胶质瘤细胞形态相似。本文报告其建系过程和有关特征。     

~3H-TdR掺入法测定NHG-1脾淋巴细胞转化功能

本文报告用~3H-TdR掺入法测定本室的NC系正常裸小鼠和荷人脑胶质瘤裸小鼠(NHG-1)的脾淋巴细胞转化功能。结果提示:正常的纯合子(nu/nu)T细胞缺乏,B细胞功能均正常;杂合子(nu/ )的T和B细胞功能均正常;荷瘤鼠(NHG-1,30代)除了T细胞缺乏,B细胞功能亦受到抑制。     

人脑恶性胶质瘤细胞体外长期传代培养的研究

报告SHG-44(星形细胞瘤Ⅱ～Ⅲ级)细胞的建系经过。该系的细胞生长旺盛,每7～10天传代一次,每8天细胞数增加8～9倍。细胞的形态有星形和梭形两种。动物异种移植成功率在60%以上,移植瘤经光镜和电镜证实与原来的人脑恶性胶质瘤相似。生化学提示培养细胞和移植瘤的LDH同功酶呈M形。培养细胞中存在胶质细胞标记蛋白S-100蛋白。染色体以超三倍体为主。从移植能、形态学、生化学等提示SHG-44细胞较好地保持了人脑恶性胶质瘤细胞的特征,为我国进一步研究人脑恶性胶质瘤提供了一个工具。     

宫颈透明细胞癌19例临床特征及生存分析

目的 研究宫颈透明细胞癌的临床病理资料及预后相关因素.方法 收集本院2005年1月至2015年12月诊治的19例宫颈透明细胞癌患者的临床病理及随访资料,进行回顾性分析.寿命表法计算患者的生存时间;Kaplan-Meie分析发病年龄、临床分期、术后病理高危因素与预后的关系.结果 19例患者1、3、5年的累积生存率分别为83.33％、71.84％、64.66％.Kaplan-Meier分析显示年龄、治疗方法是生存时间的影响因素,FIGO分期对生存时间影响的差异无统计学意义(P＞0.05).术后病理无高危因素的患者均健在,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 年轻、早期患者行保留生育功能手术治疗值得临床进一步探讨.     

TP方案治疗复发性宫颈癌的近期疗效观察

目的探讨紫杉醇与顺铂联合化疗治疗复发性宫颈癌的疗效和毒性反应。方法采用紫杉醇135mg/m^2，d1，静脉滴注，顺铂75mg／m^2,d2，静脉滴注，并予水化利尿减轻顺铂的肾毒性。结果有效率（CR＋PR）52．5％．毒副反应以骨髓抑制及脱发最明显，但均为可逆性；胃肠道反应患者均能耐受；过敏反应及神经毒性轻微。结论TP方案治疗复发性宫颈癌疗效肯定．患者耐受性好，值得临床推广使用。     

下调 HOX转录反义 RNA对三阴性乳腺癌细胞 MDA-MB-231增殖、周期及侵袭能力的影响

目的 研究下调HOX转录反义RNA(HOTAIR)水平对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖、周期及侵袭能力的影响.方法 si-HOTAIR对MDA-MB-231细胞转染,实验分为对照组、si-阴性对照组、si-HOTAIR组,实时荧光定量法测定转染后MDA-MB-231细胞中HOTAIR表达水平;分别用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室实验测定转染后MDA-MB-231细胞活性、周期、侵袭能力;蛋白印迹法(WB)测定转染后MDA-MB-231细胞中c-myc、Ki-67、PCNA、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达水平.结果 与MCF-10A细胞组相比,对照组MDA-MB-231细胞中HOTAIR表达水平升高[(1.85±0.21)比(1.06±0.13),P<0.05].与对照组、si-阴性对照组相比,si-HOTAIR组MDA-MB-231细胞中HOTAIR表达水平(1.34±0.15)、细胞活性(98.04±6.28)％、侵袭能力(35.66±8.04)降低(P<0.05),细胞G0/G1期下调,阻滞在G2/M期;与对照组、si-阴性对照组相比,si-HOTAIR组MDA-MB-231细胞中c-myc、Ki-67、PCNA、MMP-9、MMP-2表达水平降低(P<0.05).结论 HOTAIR在MDA-MB-231细胞中高表达,下调HOTAIR表达水平可抑制MDA-MB-231细胞增殖、阻滞细胞周期、降低肿瘤细胞侵袭能力.     

基因转移FasL诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的体外实验研究

目的：探讨体外基因转移Fas配体（Fas-Ligand,FasL)对恶性人脑胶质瘤细胞凋亡的影响，方法：用携带人FasL cDNA的缺陷型重组腺病毒载体（Ad-FL)，在体外转导5株人脑胶质瘤细胞，并使其表达，通过流式细胞仪，RT－PCR，TUNEL法及荧光显微镜分别进行Fas/FasL表达检测和相关凋亡检测，分析，结果：RT－PCR和流式细胞仪检测5株胶质瘤细胞表达均表达Fas，不表达FasL,而Ad-FL转导的5株胶质瘤细胞均能表达FasL,Fas表达水平与抗Fas抗体诱导胶质瘤细胞凋亡敏感性无相关性，Ad-FL能显著诱导5株胶质细胞瘤在体外凋亡或抑制其生长，结论：重组腺病毒FasL在体外诱导人脑胶质瘤凋亡效果显著。     

重组腺病毒介导P21WAF1/CIP1诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的体外实验研究

目的：研究基因转移P21^WAF1/CIP1过量表达对人脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法：构建缺陷型重组腺病毒载体：在CMV启动子控制下的p21 cDNA(Ad-P21)，其编码人P21蛋白。通过流式细胞仪，RT－PCR进行P21表达检测；应用TUNEL法，荧光显微镜和流式细胞仪进行相关凋亡检测，分析。结果：RT－PCR检测5株亲本胶质瘤细胞表达p21 cDNA，而流式细胞仪未检测到P21表达；Ad-P21转染的胶质瘤细胞株均过量表达P21；在体外通过细胞形态学，分子生物学检测均证实Ad-P21能诱导胶质瘤2细胞向终末分化并诱导细胞凋亡。结论：基因转移P21^WAF1/CIP1为研究基因治疗恶性脑胶质瘤提供了有效的手段。