胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死伴持续性室性心动过速的疗效观察

目的探讨胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死(AMI)伴持续性室性心动过速(室速)的临床效果。方法回顾性分析AMI伴持续性室速患者的临床资料,分为胺碘酮组和利多卡因组,评估两种药物抗心律失常的效果。结果胺碘酮组总有效率为87.09%,利多卡因组为54.54%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而两组短期不良反应比较,差异无统计学意义。结论胺碘酮治疗AMI伴持续性室速的临床效果好,安全性高,值得推广应用。     

ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用

目的:研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst33258染色测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位(MMP)。结果:应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2细胞1~24 h,其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平,12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前,应用400μmol/L硫氢化钠(Na HS,为H2S的供体)预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol/L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔(Pin)及Na HS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反,100μmol/L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol/L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述Na HS的心肌细胞保护作用。结论:KATP通道介导了H2S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。     

血管紧张素(1-7)通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白水平;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡数量;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)的水平。结果:应用高糖(40 mmol/L)处理HUVECs 12~48 h能明显上调JAK2的磷酸化水平,于24 h达最高峰;在24~48 h能明显上调STAT3的磷酸化水平,于36 h最高;在12~24 h能明显上调cleaved caspase-3的表达,在3~48 h随着时间延长,e NOS的表达逐渐降低。2μmol/L的Ang-(1-7)或20μmol/L的JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理0.5 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为p-STAT3、p-JAK2及cleaved caspase-3蛋白水平降低、细胞存活率及e NOS表达升高,细胞凋亡数量和胞内ROS生成减少。结论:Ang-(1-7)能通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。     

瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤

目的 探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50 μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂（SB203580）预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论 瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。     

依达拉奉通过调控p38MAPK通路抑制阿霉素的心肌毒性

目的探讨新型抗氧化剂依达拉奉（edaravone,EDA）能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶（mitogen．acti—ratedproteinkinase,MAPK）通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素（doxombicin,DOX）引起的损伤。方法应用5~mol／LDOX处理H9c2心肌24h以建立心肌毒性损伤模型。CCK一8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素（DCFH—DA）染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROX）水平;罗丹明123（rhl23）染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）;Westernblot法测定p38MAPK蛋白表达水平。结果在15～60min的时间范围内,5p．mol／LDOX呈时间依赖性地上调磷酸化（phosphorylated,P）p38MAPK表达。在DOX处理心肌细胞前,应用40~mol／LEDA预处理60min不仅能抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,也能抑制DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、胞内ROS生成减少及MMP丢失减少。另方面,应用了31~mol／LSB203580（p38MAPK抑制剂）预处理60min也产生类似于上述的EDA对抗DOX心肌毒性的作用。结论EDA可通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤。     

柚皮苷通过抑制瘦素通路对抗高糖引起的心肌细胞损伤*

 目的：探讨柚皮苷能否通过抑制瘦素通路保护H9c2心肌细胞,对抗高糖HG引起的损伤。方法：应用Western blotting法检测瘦素及瘦素受体（LEPR）的表达水平;细胞计数盒（CCK-8）测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞的形态及数量的变化;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123染色法测定线粒体膜电位（MMP）。结果：应用35 mmol/L 葡萄糖（HG）处理H9c2心肌细胞6~24 h能上调瘦素表达,其中9 h时表达最多;HG处理心肌细胞1~24 h也能促进LEPR表达,其中12 h时表达最多;在HG处理心肌细胞前,80 μmol/L柚皮苷预处理2 h能明显抑制HG对瘦素及LEPR表达的上调作用;柚皮苷预处理2 h、瘦素拮抗剂预处理24 h或瘦素受体拮抗剂预处理2 h均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率增多,凋亡细胞数量和胞内ROS生成减少,MMP回升。结论:柚皮苷可通过抑制瘦素通路保护H9c2心肌细胞,对抗HG引起的损伤。     

色阶法测定食品中氰化物的含量

目的：对食品中氰化物含量测定的国标定性法进行改进,提出一种半定量法—色阶法,以简化操作步骤,节省人力、物力和时间。方法：对食品中氰化物含量测定的国标定性法—苦味酸试纸条法进行改进,用苦味酸试纸条分别与0．0、2．0、5．0、10．0．20．0、25．0、40．0μg氢化物标准液发生显色反应后制成标准色阶卡,阴干后密封低温保存备用。结果：通过比较苦味酸试纸条与标准色阶卡的颜色,可用肉眼判断样品中氰化物的含量范围。结论：该法比国标定性法精确,比国标定量法简便,具有灵敏、快速、准确的优点,操作简便,重现性好,抗干扰性强,可节省大量的人力、物力和时间。     

血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型.Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤的影响.应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相术测定细胞内活性氧水平;超氧化物歧化酶试剂盒测定活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相术检测线粒体膜电位;Western blot法测定心肌细胞ClC-3通道蛋白的表达水平.结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h明显地增加ClC-3通道蛋白的表达水平(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)与葡萄糖共处理心肌细胞24 h显著地抑制葡萄糖对ClC-3通道蛋白表达的上调作用(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)或100μmol/L氯通道抑制剂氯通道抑制剂与葡萄糖共处理心肌细胞24 h减轻葡萄糖引起的损伤作用,表现为增加细胞存活率和超氧化物歧化酶活性,减小细胞凋亡数量,胞内活性氧水平及线粒体膜电位丢失(P<0.01).结论 ClC-3通道参与葡萄糖引起的心肌细胞损伤;Ang-(1-7)通过抑制ClC-3通道保护心肌细胞对抗葡萄糖引起的损伤.     

替罗非班冠脉内注射联合血栓抽吸术对急性ST段抬高型心肌梗死合并糖尿病患者的影响

目的 评价替罗非班冠脉内注射联合血栓抽吸术对急性ST段抬高型心肌梗死(acute st-elevation myocardial infarction,STEMI)合并糖尿病患者的影响及预后.方法 选择我院2010年9月至2012年9月STEMI合并糖尿病患者47例,随机分A、B两组,A组在造影后血栓抽吸术前冠脉内注射替罗非班,B组直接血栓抽吸术,评价两组PCI术后的效果.结果 A组比B组效果好,术后指标:血栓积分、TIMI3级血流、CTFC、ST段回落50％、出院时EF值、平均住院日的差异有统计学意义,但MBG2～3级差异无统计学意义;两组住院期间不良反应无统计学意义.结论 联合应用血栓抽吸术及冠脉内注射替罗非班对急诊PCI的STEMI合并糖尿病患者的效果更好.     

硫化氢通过抑制坏死性凋亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

 目的: 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H₂S)能否通过调控坏死性凋亡(necroptosis)对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤。方法: 应用Western blot法检测心肌细胞内能反映坏死性凋亡的RIP3蛋白和cleaved caspase-3蛋白的水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的数量。结果: 应用HG(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞3 h、6 h、9 h、12 h和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,其中24 h时RIP3蛋白水平增加最明显。400μmol/L硫氢化钠(NaHS;为H₂S的供体)预处理或坏死性凋亡的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1;100μmol/L)共处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。此外,NaHS预处理或Nec-1共处理心肌细胞均显著地抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,ROS生成及MMP丢失减少。另一方面,400μmol/L NaHS预处理心肌细胞能使凋亡细胞数量及cleaved caspase-3表达明显减少。结论: H₂S可通过抑制坏死性凋亡保护心肌细胞,对抗高糖引起的损伤。